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Dr. Vittorio Dall'Aglio - Medico Chirurgo specialista in Cardiologia - Pordenone
 

Studio ecocardiografico della funzione diastolica ventricolare


Vittorio Dall’Aglio, Gian Luigi Nicolosi

Estratto da "TRATTATO DI ECOCARDIOGRAFIA CLINICA", cap.14
di G.L. NICOLOSI
Presentazione di D. ZANUTTINI
ed. Piccin - Padova, 1999

INTRODUZIONE1-17
Le proprietà diastoliche dei ventricoli hanno un ruolo altrettanto importante che quelle sistoliche nell’emodinamica del cuore.1-17
La disfunzione diastolica del ventricolo sinistro sembra essere una delle alterazioni più precocemente riscontrabili in numerosi processi patologici che coinvolgono il miocardio.10-13-15
Qualsiasi tipo di cardiopatia che determini un’alterazione strutturale miocardica e/o pericardica può provocare una disfunzione diastolica.10-13 Talora tale anomalia strutturale è evidente macroscopicamente (es. ipertrofia, fibrosi, malattie infiltrative, cardiomiopatie dilatative, infarto miocardico, pericardite costrittiva...). Altre volte, pur in assenza di alterazioni morfo-strutturali macroscopicamente evidenti, può verifìcarsi disfunzione diastolica legata ad anomalie dei meccanismi cellulari del rilasciamento dei miociti, solitamente a causa di ipossia e/o ischemia. 10-13-15
Una buona parte dei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia, sintomatici, hanno una frazione d’eiezione ventricolare sinistra normale e sintomi - segni interamente od in larga misura attribuibili ad una disfunzione diastolica.1-5-10

Nell’ipertensione arteriosa, anomalie del riempimento ventricolare sinistro possono essere rilevate anche precocemente e, spesso, la comparsa di segni d’insufficienza ventricolare sinistra precede l’alterazione della funzione sistolica del ventricolo sinistro.6
La disfunzione diastolica può manifestarsi con un ampio spettro di situazioni, che vanno dal semplice rallentamento del rilasciamento ventricolare senza variazioni significative della pressione diastolica sino allo sviluppo di congestione venosa polmonare e/o sistemica clinicamente evidenti, secondarie ad elevazione delle pressioni diastoliche ventricolari con spostamento della curva pressione-volume in alto ed a sinistra. 10
D’altra parte, la maggior parte dei pazienti con insufficienza cardiaca presenta una disfunzione sia sistolica che diastolica, poiché sistole e diastole sono correlate tra loro in modo complesso e spesso inestricabile. 10-16-17
Le modificazioni della funzione diastolica coinvolgono non solo il riempimento dei ventricoli (con ripercussioni a monte, cioè rispettivamente su pressioni polmonari e venose sistemiche), ma anche le rispettive funzioni sistoliche.
Negli ultimi 25 anni si è sempre di più affermato il concetto della non univocità (o variabilità) della relazione diastolica pressione-volume.10 Molti fattori, infatti, possono influenzare (in acuto ed in cronico), in modo più o meno reversibile a seconda dei casi, il riempimento diastolico ventricolare e quindi la relazione diastolica pressione- volume: grado di elasticità del miocardio, insufficienza coronarica, farmaci vasodilatatori e vasocostrittori (quindi alterazioni di pre-carico e post-carico), interazioni meccanico-geometriche tra i ventricoli (es. effetto Bernheim inverso nell’embolia polmonare), anatomia pericardica (es. pericardite costrittiva, versamenti pericardici), processi metabolici (acidosi, alcalosi), farmaci cardiovascolari (es. digitale, beta-bloccanti, calcio-antagonisti), ipossia. 10-13,15-16

CENNI FISIOPATOLOGICI SULLA DIASTOLE 10-13,15-16,18-20
Per diastole si intende il periodo del ciclo cardiaco compreso tra la chiusura delle valvole semilunari e la chiusura di quelle atrioventricolari (Fig. 1).
Tale periodo si suddivide in 4 fasi: rilasciamento isovolumetrico, riempimento ventricolare rapido, riempimento ventricolare lento (o diastasi), sistole atriale.

Fig. 1. Rappresentazione schematica delle fasi diastoliche e delle relazioni reciproche tra variazioni di pressione (P) e di volume (V) durante un ciclo cardiaco. CI = Contrazione isovolumetrica. Rl = Rilasciamento isovolumetrico. RR = Riempimento rapido. (Da TREVI G.P., SHEIBAN I., et al.: Fisiopatologia della diastole nella cardiopatia ischemica. In "Cardiologia 95" - Testi di aggiornamento ed Affi del 29 Convegno internazionale del centro A. De Gasperis. Scientific Press. Pag 76.)

RILASCIAMENTO ISOVOLUMETRICO
Periodo compreso tra la chiusura delle valvole semilunari e l’apertura di quelle atrioventricolari. Durante questa fase non si verificano variazioni del volume endoventricolare (poiché le valvole sono chiuse), bensì modificazioni della configurazione geometrica della cavità ventricolare, che si accompagnano ad una caduta della pressione ventricolare a livelli inferiori a quelli della pressione atriale. A questo punto, la valvola atrioventricolare si apre ed inizia la seconda fase della diastole (riempimento ventricolare rapido).
Il rilasciamento isovolumetrico è un processo energia dipendente, nel quale i Calcio-ioni vengono rimossi dal citoplasma contro un gradiente di concentrazione, consentendo la dissociazione del complesso contrattile actina-miosina (rilasciamento attivo). Esso può essere influenzato, oltre che dalle caratteristiche anatomo-funzionali intrinseche del miocardio, anche da pre e post-carico. La velocità di rilasciamento influenza anche la velocità di caduta della pressione ventricolare sinistra. Un rilasciamento incompleto provoca un aumento della pressione di riempimento necessaria per mantenere un adeguato volume diastolico del ventricolo. Sul rilasciamento isovolumetrico influisce anche il "recupero elastico" (od "effetto suzione"), cioè la liberazione (restituzione) dell’energia elastica "compressa" all’interno del miocardio durante la sistole precedente e poi liberata non appena inizia il rilasciamento. Anche tale liberazione contribuisce alla caduta della pressione ventricolare sinistra all’inizio della diastole.
Una riduzione di funzione sistolica, determinando un aumento del volume telesistolico ventricolare sinistro, provoca una riduzione del "ritorno elastico" nella protodiastole successiva.

RIEMPIMENTO VENTRICOLARE RAPIDO
Inizia con l’apertura della valvola atrio-ventricolare (a-v), procedendo con velocità crescente sino ad un picco massimo; in seguito decelera, terminando con l’inizio della terza fase (riempimento lento). Durante questa fase, il sangue che si era accumulato nell’atrio mentre la valvola a-v era chiusa, si riversa rapidamente nel ventricolo, con conseguenti caduta della pressione atriale ed aumento di quella ventricolare, che tendono ad uniformarsi.
Il contributo del riempimento ventricolare rapido a quello totale diastolico, nel soggetto adulto normale, corrisponde al 65-80%.
Esso è influenzato da svariati fattori fisiologici e patologici: età, proprietà intrinseche anatomo-strutturali elastiche del miocardio ventricolare - es. ipertrofia, ischemia, ipossia e fibrosi miocardiche -rilasciamento isovolumetrico, volume telesistolico, gradiente pressorio atrioventricolare, effetto suzione, compliance atriale, frequenza cardiaca, pre- e post-carico.

Il riempimento ventricolare rapido è un processo solo in parte attivo (rilasciamento energia-dipendente, legato a processi biochimici di rimozione dei calcio-ioni dai complessi contrattili actina-miosina, analogamente a quanto avviene nella fase di rilasciamento isovolumetrico); esso infatti avviene prevalentemente in modo passivo, grazie al gradiente atrio ventricolare.
Quest’ultimo è notevolmente influenzato dalla compliance (= distensibilità) ventricolare; essa è una funzione passiva del ventricolo, che può venir espressa dall’andamento della curva diastolica pressione-volume; una riduzione di compliance comporta uno spostamento in alto ed a sinistra, con maggior ripidità, di tale curva, con conseguente aumento delle pressioni di riempimento per ogni dato volume ventricolare.

La compliance ventricolare sinistra è influenzata da vari fattori: caratteristiche intrinseche del miocardio (alterate in presenza di ipertrofia, ischemia, ipossia, fibrosi, malattie infiltrati ve e degenerative); volume endoventricolare; interdipendenza ventricolare e con pericardio.
II riempimento ventricolare rapido, inoltre, è influenzato dal "ritorno elastico" del ventricolo, cioè dalle forze intrinseche di ripristino della lunghezza delle fibre in diastole per rimbalzo dell’energia elastica che il miocardio accumula, contraendosi, nella sistole precedente; tale "ritorno" determina un "effetto suzione" che favorisce lo svuotamento rapido dell’atrio in ventricolo in protodiastole.

RIEMPIMENTO VENTRICOLARE LENTO (DIASTASI)
In questa fase, il flusso di sangue dall’atrio al ventricolo è molto rallentato, poiché il gradiente pressorio atrioventrico-lare è pressoché nullo. Nel soggetto normale, il contributo della diastasi al riempimento ventricolare totale è scarso (5%). La durata di tale fase è notevolmente dipendente dalla FC; essa si annulla per frequenze superiori a 100/m’.

SISTOLE ATRIALE
E la fase finale della diastole (presente in ritmo sinusale). Durante essa, la contrazione atriale determina un aumento di flusso ematico dall’atrio al ventricolo, con conseguente aumento di pressione e volume telediastolici ventricolari ed attivazione dell’effetto Starling.
Nel soggetto normale, il contributo della sistole atriale al riempimento totale è di circa il 20%, per frequenze intomo ai 70/ m’. L’aumento della frequenza cardiaca riduce il contributo della sistole atriale. Tale contributo, in funzione della sistole ventricolare successiva, viene anche ridotto od annullato nel blocco a-v di 1° grado, in quanto la contrazione atriale avviene troppo prematuramente rispetto alla chiusura delle valvole atrioventricolari.
Anche la sistole atriale è influenzata da molteplici fattori fisiologici e patologici intra- ed extracardiaci: pressione e contrattilità atriali, intervallo PR, compliance ventricolare, anatomia pericardica, interazione ventricolare, elasticità miocardica intrinseca.
 

VALUTAZIONE DELLA FUNZIONE DIASTOLICA VENTRICOLARE SINISTRA MEDIANTE ECOCARDIOGRAFIA M-MODE 15-16,19,21-28

Nella storia dell’ecocardiografia, la metodica M-mode è stata la prima ad essere utilizzata.
Per lo studio della funzione diastolica ventricolare sinistra, sono stati proposti vari indici. Vengono di seguito elencati quelli maggiormente utilizzati (Fig. 2-11).

Fig. 2. Ecocardiogramma M- mode della valvola mitrale di un paziente con insufficienza ventricolare sinistra, stato di bassa portata cardiaca ed aumento della pressione telediastolica ventricolare sinistra. La velocità di apertura della valvola mitrale (pendenza DE) è ridotta e la componente atriale dell’apertura mitralica (A) è accentuata. Si può notare inoltre lo spiazzamento posteriore della valvola mitrale con aumento della distanza E-setto, nell’ambito dei segni di ridotta funzione di pompa ventricolare sinistra con dilatazione del ventricolo. (Da FEI-GENBAUM H.: "Echocardiography" - Fifth Edition - Lea & Febiger, 1994. Malvern, Pennsylvania. Pag. 191.)
 

Fig. 3.
Insufficienza, aortica di grado medio-importante. Paziente di 73 anni. Sopra: tracciato M-mode a livello della valvola mitrale. Si possono notare i seguenti elementi patologici: ridotta apertura protodiastolica, ridotta pendenza protomesodiastolica, posteriorizzazione del mitrogramma con aumento della distanza E-setto, fluttering olodiastolico del lembo anteriore. Tali aspetti sono secondari, nel caso specifico, all’impatto di ampio jet da rigurgito aortico sul lembo anteriore mitralico, con ostacolo all’apertura e spiazzamento posteriore dello stesso, oltre che con produzione del fluttering. Peraltro, la riduzione di apertura protodiastolica e di pendenza protomesodiastolica possono anche essere secondarie a disfunzione diastolica, come pure la posteriorizzazione del mitrogramma può essere secondaria a ridotta funzione sistolica. Sotto: tracciato Doppler pulsato del flusso transmitralico. Si può notare una lieve-modesta riduzione del rapporto E/A (peraltro in paziente 73enne) ed un certo rallentamento della pendenza protomesodiastolica. Il tracciato è disturbato da segnali legati all’impatto del jet aortico. In presenza di insufficienza aortica, è spesso necessaria un’attenta ricerca di un segnale Doppler pulsato ottimale, il più lontano possibile dal jet di rigurgito aortico che ne ostacola un’agevole rilevazione. L’interpretazione di alterazioni del mitrogramma M-mode e del tracciato Doppler pulsato del flusso transmitralico nell’insufficienza aortica di un certo rilievo può non essere univoca (per quanto riguarda ampiezze, pendenze e rapporti relativi delle onde), in quanto può essere influenzata anche da alterazioni della funzione diastolica e/o sistolica concomitanti.

INDICI DERIVATI DALL’ESAME DELLA VALVOLA MITRALE
Pendenza D-E (velocità d’apertura iniziale della mitrale)
(Fig. 2)
Essa è influenzata dalle pressioni telesistolica e protodiastolica del ventricolo sinistro. Si riduce in tutte le situazioni che determinano un aumento di tali pressioni.
I valori normali sono intomo ai 300-400 mm/sec.26

Pendenza E-F (velocità con cui la mitrale tende a chiudersi in protomesodiastole) (Fig. 3)
Essa è influenzata dalla distensibilità (compliance) ventricolare sinistra. Tutte le condizioni che determinano una riduzione di compliance del ventricolo sinistro danno luogo ad una riduzione di pendenza EF.25-26
Nelle pericarditi costrittive, viceversa, vi può essere un aumento della velocità EF, cioè un aumentata ripidità di tale tratto, dovuta alla rapidità del riempimento protodiastolico ventricolare sinistro con successiva brusca cessazione dello stesso causata dall’effetto costrittivo del pericardio ispessito.
I valori normali di pendenza EF sono compresi tra 70 e 150 mm/sec.26
Per la sua misurazione, si sceglie il tratto EF con pendenza maggiore, dopo averlo ricercato con scansione base- punta di tutta la valvola. Nello stesso modo si determinano anche le altre pendenze, sia della mitrale che di altre strutture.
Nell’ambito della pendenza EF, si può identificare anche una pendenza E-Fo (= velocità di chiusura del lembo anteriore mitralico durante il suo movimento protodiastolico posteriore più iniziale). I valori normali di tale pendenza sono compresi tra 60 e 140 mm/sec.26

Pendenza A-C (velocità di chiusura del lembo anteriore mitralico dopo la sistole atriale) (Fig. 4)
Valori normali: da 200 a 350 mm/sec., media 275 mm/sec.26 Normalmente, tale tratto è rettilineo ed ininterrotto. In pazienti con elevazione della pressione telediastolica ventricolare sinistra, comunemente si notano alterazioni della chiusura mitralica, con comparsa di un’intaccatura ("B-bump") sul tratto A-C, la cui durata è prolungata (Fig. 4). Poiché l’intervallo A-C può dipendere anche dalla durata della conduzione atrio-ventricolare, esso va sottratto dall’intervallo PR dell’ECG per ottenere l’indice PR-AC in msec.

Fig. 4. Rappresentazione schematica delle modificazioni che si possono verificare a livello dell’ecogramma mitralico in caso di aumento della pressione telediastolica del ventricolo sinistro. In A oggetto normale. Nel soggetto con pressione telediastolica ventricolare sinistra elevata (B) compare un’intaccatura "B" ("B-bump") sulla fase discendente AC e l’intervallo AC diviene più lungo. Poiché la durata dell’intervallo AC può dipendere anche dalla durata della conduzione atrioventricolare, esso va sottratto all’intervallo PR dell’ECG per ottenere l’indice PR - AC espresso in msec. Valori di PR - AC inferiori ai 60 msec. sarebbero indicativi di funzione ventricolare sn. anomala e pressione telediastolica ventricolare sn. probabilmente elevata. Si è però osservato che intervalli PR - AC brevi possono comparire anche in assenza di elevazione della pressione telediastolica ventricolare sinistra, ad esempio in presenza di PR corto (inferiore a 150 msec.). Relativamente più specifico, anche se poco sensibile, per aumento della pressione telediastolica ventricolare sn. al di sopra dei 20 mm Hg sarebbe invece il riscontro di un’incisura B a livello del tratto AC del mitrogramma. (Da SLAVICH G.: "Ecocardiografìa clinica" - 1989 Piccin, Padova. Pag. 274.)
 

Per PR normali, valori di PR-AC al di sotto dei 60 msec sarebbero indicativi di funzione ventricolare sinistra anormale e pressione telediastolica ventricolare sinistra probabilmente elevata.11-26
Si è peraltro osservato che tali indici possono essere influenzati da svariati fattori. Un possibile fattore limitante comune a tutti gli indici M-mode consiste nel punto di rilevazione degli stessi: variazioni di posizionamento del fascio esplorante possono condurre a diversità di valori nella misurazione degli indici. Essi inoltre si sono dimostrati scarsamente specifici, in alcuni studi, nella differenziazione tra ventricoli ischemici o comunque con anomalie sistodiastoliche e ventricoli normali.21
Anche alterazioni morfostrutturali della valvola mitralica possono influenzare tali indici. Per quanto riguarda l’intervallo PR -AC, esso può essere breve anche con pressione telediastolica ventricolare sinistra normale, ad esempio in presenza di PR inferiore a 150 msec. e/o variazioni del tempo di contrazione isovolumetrica. Relativamente più specifico, anche se poco sensibile, per incremento della pressione telediastolica al di sopra dei 20 mm. Hg può essere il riscontro dell’incisura B (B-bump di cui sopra) a livello del tratto AC. Tale indice conserva una certa rilevanza "qualitativa" sulla presenza o meno di alterazioni di pressione telediastolica ventricolare sinistra. 11-12-26

Chiusura precoce protodiastolica del lembo anteriore mitralico
Nell’insufficienza aortica acuta, il brusco rigurgito di sangue ad elevata pressione dall’aorta al ventricolo sinistro provoca un rapido aumento della pressione diastolica di quest’ultimo, sino a superare quella atriale sinistra determinando così una chiu sura precoce della valvola mitrale in protodiastole.
Nella valutazione delle escursioni del lembo anteriore mitralico in presenza di insufficienza aortica, peraltro, vanno tenuti presenti sia il tipo di jet aortico presente (cioè la direzione più o meno mediale e posteriore dello stesso, quindi il grado di impatto del jet sul lembo anteriore, valutabili al color Doppler) che l’incidenza del fascio M-mode sul lembo anteriore stesso.
Infatti, anche in insufficienze aortiche di media entità, se il fascio M-mode cade su una porzione del lembo anteriore "colpita" dall’impatto del jet di rigurgito aortico, si può registrare una chiusura precoce oppure una ridotta apertura protodiastolica da ostacolo alla stessa provocato dall’impatto del jet. 14

ALTRI INDICI M-MODE

Dimensioni atriali sinistre 11-12,26
La presenza di dilatazione atriale sinistra, in assenza di condizioni patologiche che possano di per sé giustificarne l’evenienza (es. valvulopatie), può essere un utile, anche se grossolano, elemento orientativo verso un aumento delle pressioni diastoliche ventricolari sinistre. Da tener presenti, peraltro, le possibili "malattie atriali", caratterizzate da atriomegalie apparentemente idiopatiche, in assenza di altri elementi clinico-ecocardiografici patologici di rilievo.
Spessori, dimensioni e massa del ventricolo sinistro 11-12
Di per se stessi non rappresentano indicatori "specifici" della funzione diastolica, ma possono fornire utili informazioni se inseriti nel contesto clinico-ecocardiografico globale.

Indice di svuotamento atriale sinistro 11,24,27-28 (Fig. 5-7)
Negli anni ’70, è stato proposto lo studio M-mode delle escursioni della parete aortica posteriore (che equivale alla parete anteriore dell’atrio sinistro) come indice indiretto dei cambiamenti del volume atriale sinistro durante la diastole.
Con l’inizio della diastole, la parete posteriore aortica si muove posteriormente
abbastanza rapidamente, poiché in protodiastole si verifica una brusca riduzione del volume atriale sinistro dovuta al flusso di sangue dall’atrio in ventricolo (fase di svuotamento rapido). In mesodiastole, la quantità di sangue che fluisce dall’atrio al ventricolo sinistro è quasi uguale a quella che entra nell’atrio sn. proveniente dalle vene polmonari; l’atrio cioè funge da "conduttore passivo" di sangue dalle vene polmonari al ventricolo sinistro.
 

Fig. 5.
Ecocardiogramma normale delle valvole aortica (sopra) e mitralica (sotto). La parete posteriore aortica si muove anteriormente dopo il punto V (inizio della sistole ventricolare e chiusura della valvola mitrale) sino al punto O (che corrisponde all’apertura della valvola mitrale) durante il riempimento atriale sinistro (left atrial filling). Si noti come la parete posteriore aortica continui a spostarsi anteriormente dopo che la valvola aortica si è chiusa e sinché la mitrale si apre. Successivamente, lo spostamento posteriore della parete aortica posteriore avviene in tre stadi corrispondenti alle tre fasi dello svuotamento atriale sinistro: 0-R = fase di svuotamento rapido; R-A = fase di svuotamento lento o "conduit"; A-V = sistole atriale. R è il punto in cui il movimento posteriore della parete posteriore aortica diviene piatto. A è il punto in cui la parete posteriore aortica comincia a spostarsi posteriormente in corrispondenza dell’inizio della contrazione atriale. AAW = parete anteriore aortica. AV = valvola aortica. PAW = parete posteriore aortica. PLAW = parete posteriore dell’atrio sinistro. LA = atrio sinistro. IVS = setto interventricolare. AML = lembo anteriore mitralico. PML = lembo posteriore mitralico. LVPW = parete posteriore del ventricolo sinistro. ECG = elettrocardiogramma. (Da STRUNK B.L, et al.: The Assessment of Mitral Stenosis and Prosthetic Mitral Valve Obstruction, Using The Posterior Aortic Wall Echocardiogram. Circulation, 1977; 55-6: 886.)

 
Fig. 6. Diagramma dell’ecocardiogramma M-mode della valvola aortica (AV), della radice aortica e dell’atrio sinistro (LA). Il movimento della parete aortica posteriore (PAW) riflette i cambiamenti di volume dell’atrio sinistro. Lo svuotamento atriale (LA emptying) può essere suddiviso in una fase rapida R, corrispondente al riempimento ventricolare rapido), una fase "conduit" (C, in cui l’atrio funge essenzialmente da condotto tra le vene polmonari ed il ventricolo sinistro) ed un’ultima fase corrispondente alla sistole atriale (S). AAW= parete anteriore aortica. PAW= parete posteriore aortica. PLA= parete posteriore dell’atrio sinistro. AA= ampiezza del movimento della parete posteriore aortica. (Da FEIGENBAUM H.: "Echocardiography" - Fifth Edition - Lea & Febiger 1994 -Malvern, Pennsylvania. Pag. 187.)

 

Fig. 7. A sinistra: calcolo dell’indice di svuotamento atriale (AEI) dall’ecogramma della parete posteriore aortica in pazienti in ritmo sinusale. L’intervallo di tempo in cui avviene lo svuotamento atriale passivo (tPAE) è compreso tra i punti O ed A. O è il punto in cui la parete posteriore aortica comincia a muoversi posteriormente in relazione all’inizio dello svuotamento atriale sinistro. A è il punto in cui la parete posteriore aortica comincia a muoversi posteriormente alla fine dell’onda P dell’ECG, in relazione all’inizio della sistole atriale. A destra: calcolo dell’indice di svuotamento atriale (AEI) in pazienti in fibrillazione atriale. Il periodo di svuotamento atriale passivo (tPAE) è compreso tra i punti O e V. V è situato alla fine del QRS dell’ECG, oppure laddove la parete aortica posteriore comincia a spostarsi bruscamente all’indietro (qualunque dei due fenomeni avvenga per primo). Per le altre abbreviazioni, vedi Figura 5. (Da STRUNK B.L., et al.: The assessment of Mitral Stenosis and Prosthetic Mitral Valve Obstruction, Using the Posterior Aortic Wall Echocardiogram. Circulation 1977; 55-6: 887.)

Perciò, l’escursione posteriore della parete aortica è relativamente scarsa. Con la sistole atriale, l’atrio sinistro si contrae attivamente e produce la "fase sistolica dello svuotamento atriale", in occasione della quale si verifica un ulteriore spiazzamento posteriore della parete aortica verso l’atrio sn.
Durante la sistole ventricolare, la valvola mitrale è chiusa e l’atrio sinistro si riempie col sangue proveniente dalle vene polmonari.
Se lo svuotamento atriale sinistro è ostacolato (es. stenosi mitralica, ridotta compliance ventricolare sinistra) la fase di svuotamento rapido è rallentata. È stato quindi proposta la suddivisione del contorno di cinetica diastolica della parete posteriore aortica in terzi, per determinare l’indice di svuotamento dell’atrio sinistro. Normalmente, l’ampiezza del primo terzo della diastole dovrebbe superare il 40% dell’ampiezza totale dello svuotamento atriale sn.
Bisogna peraltro ricordare che queste misurazioni sono ottenute dalla parete posteriore dell’aorta e che malattie intrinseche aortiche (es. aneurimi, calcificazioni e/ o fibrosi parietali, valvulopatie aortiche) come pure alterazioni del flusso sistolico dipendenti dalla funzione di pompa ventricolare sinistra possono influenzarle anche significativamente.

Analisi qualitativa del movimento diastolico di parete posteriore ventricolare sinistra e setto i-v 11
Nella pericardite costrittiva, è stato segnalato un appiattimento del movimento meso- e telediastolico della parete posteriore del ventricolo sinistro; in altre parole, dopo un rapido riempimento protodiastolico, il movimento di tale parete cessa bruscamente, divenendo piatto nei due terzi restanti della diastole. Non si nota quindi quel graduale spostamento posteriore parietale in meso- telediastole che si verifica nel soggetto normale.

Questo segno, tuttavia, analogamente all’aspetto di brusca interruzione di espansione ventricolare sinistra che si può notare al bidimensionale, non è esclusivo della pericardite costrittiva, potendosi notare anche nella cardiomiopatia restrittiva.
Anche il movimento del setto i-v può essere anomalo nei pazienti con pericardite costrittiva. Si può notare infatti un esagerato spostamento anteriore del setto i-v in corrispondenza della sistole atriale. Ciò è dovuto al fatto che, non potendosi la parete posteriore ventricolare sinistra espandere adeguatamente a causa della costrizione pericardica, l’aumento del volume endoventricolare sinistro causato dalla sistole atriale produce uno spiazzamento del setto verso il ventricolo destro a bassa pressione. Prima di questo brusco movimento anteriore (che avviene al termine dell’onda P). si può notare uno spiazzamento posteriore del setto a metà dell’onda P stessa.

Sempre nella pericardite costrittiva, si può notare un brusco e rapido movimento posteriore del setto i-v in protodiastole. anch’esso interpretabile come il risultato delle interrelazioni tra pressioni ventricolari destra e sinistra in diastole, in un cuore in cui le pareti libere non possono espandersi a causa della costrizione pericardica.
Indici derivati dall’analisi computerizzata della cinetica di setto i-v e parete posteriore del ventricolo sinistro 12,16,19,21-22
Tramite digitalizzazione computerizzata dei bordi di setto i-v e parete posteriore ventricolare sinistra, si possono ricavare diversi indici (Fig. 8-11).
 

Fig. 8.
Esempio di analisi computerizzata M-mode ai fini del calcolo di indici di funzione diastolica ventricolare sinistra in un soggetto normale.
Sotto: bordi digitalizzati delle superfici endocardica (endo) ed epicardica (epi) della parete posteriore ventricolare sinistra (PW). Bordi digitalizzati di ambedue le superfici endocardiche del setto interventricolare (IVS) . Tali tracce sono ottenute dalla registrazione ecocardiografica M-mode. Parametri istantanei vengono calcolati automaticamente. Dall’alto al basso vengono rappresentati, nella figura: la velocità di cambiamento dello spessore di parete, lo spessore della parete posteriore, la velocità di cambiamento di dimensioni ventricolari sinistre, le dimensioni ventricolari sinistre ed i bordi endocardici del ventricolo sinistro. È rappresentata anche la digitalizzazione del lembo anteriore mitralico (AML); vi è infine un apico-cardiogramma (APC). La linea verticale sulla sinistra evidenzia il momento della chiusura valvolare aortica derivato dal secondo tono aortico (ottenibile mediante una registrazione fonocardiografica contemporanea, non rappresentata nella Figura). La linea verticale sulla destra evidenzia l’inizio dell’apertura mitralica, derivata dall’ecocardiogramma M-mode della valvola mitrale. Vengono rappresentati gli indici di funzione diastolica comunemente misurati con tale metodo. IRP = periodo di rilasciamento isovolumetrico. PLR = picco di velocità di allungamento, cioè picco di velocità di aumento delle dimensioni interne del ventricolo sinistro. PTR= picco di velocità di assottigliamento di parete. RFP= periodo di riempimento rapido, considerato come il tempo tra il punto in cui il ventricolo sinistro raggiunge le sue minime dimensioni interne .ed il punto in cui la velocità di allungamento (o distensione) è diminuita al 20% del suo valore di picco. RTP = periodo di assottigliamento rapido. TTP = periodo dal punto di minime dimensioni interne del ventricolo sinistro al momento del picco di velocità di allungamento (o distensione). (Da TRAIL T.A., et al.: Study of left ventricular wall thickness and dimension changes using echocardiography. Br. Heart J. 40: 162, 1978. In WEYMAN A.E.: "Principles and Practice of Echocardiography" - Second Edition - Lea & Febiger - Malvern, Pennsylvania. Pag. 738.)

Dall’integrazione dei dati volumetrici ottenuti punto per punto con il tempo, si può estrapolare la velocità di variazione del volume nell’unità di tempo, ottenendo così la derivata prima del volume rispetto al tempo (dV/dt). Essa rappresenta la velocità di riempimento ventricolare e può essere ottenuta, tramite un sistema computerizzato, per ogni punto della curva volume-tempo.
La dV/dt è un indice di distensibilità (compliance) ventricolare sinistra. Il picco di velocità di riempimento durante la fase di riempimento rapido (espresso in ml/sec) è anch’esso utilizzato come indice di distensibilità ventricolare sn.; il suo valore si riduce in tutte le condizioni in cui vi è un incremento di rigidità (o riduzione di compliance) del ventricolo sinistro. Sono stati riportati valori normali, per tale indice, da 900 a 1300 ml/sec (media 1100); 19 per la velocità massima d’incremento delle dimensioni ventricolari sinistre intorno a 11 cm/sec.; 21 per il tempo al picco della velocità di riempimento una media di 0.11 secondi.21

In presenza di insufficienza mitralica acuta massiva (es. da rottura di corde tendinee), la velocità massima di aumento delle dimensioni e del volume ventricolari sinistri aumentano notevolmente (possono perfino raddoppiarsi),21 mentre nella stenosi mitralica significativa vi è una cospicua riduzione di ambedue.21
Anche nell’insufficienza aortica importante vi può essere un aumento di velocità massima di riempimento del ventricolo sinistro, mentre le patologie intrinseche del miocardio ventricolare sn. possono non presentare variazioni di rilievo di tali indici.21 In pazienti ischemici con anomalie di cinetica segmentarla alla ventricolografia sinistra, è stata descritta un’anomalia di movimento della parete posteriore del ventricolo sinistro che, anziché presentare un’escursione posteriore sincrona con l’apertura mitralica come nel normale, evidenzia un significativo spostamento posteriore prima dell’apertura mitralica; ciò comporta un ritardo nell’apertura mitralica rispetto alla minima dimensione sistolica del ventricolo sinistro (quindi un aumento del tempo di rilasciamento isovolumetrico calcolato in tal modo) e suggerisce un "rimodellamento" della cavità in fase di rilasciamento isovolumetrico, che peraltro non è del tutto specifico, essendo stato descritto anche in soggetti normali e con prolasso mitralico.22

Fig. 9. A) Rappresentazione schematica del metodo ecocardiografico M-mode per lo studio della funzione diastolica ventricolare sinistra mediante digitalizzazione computerizzata dei bordi di setto i-v e parete posteriore del ventricolo sinistro. B) Tramite il metodo di cui sopra, si costruisce la curva volume-tempo, nella quale si possono riconoscere le varie fasi della diastole, calcolando anche il contributo di ciascuna fase al riempimento ventricolare totale. RR/VTD = contributo del riempimento rapido al riempimento ventricolare. RL/VTD = contributo del riempimento lento al riempimento ventricolare. SA/ VTD = contributo della sistole atriale al riempimento ventricolare. VTS = volume telesistolico. VTD = volume telediastolico. RR = riempimento rapido. RL = riempimento lento. SA = sistole atriale. (Da SHEIBAN 1., et al.: Modalità di valutazione cruenta ed incruenta della diastole nella cardiopatia ischemica. In "Cardiologia 1995" - Testi di aggiornamento ed Atti del 29 Convegno Internazionale del Centro A. De Gasperis. Scientific Press - Firenze. Pag. 186.)

Fig. 10. A) Rappresentazione schematica della curva volume-tempo del ventricolo sinistro ottenibile dallo studio ecocardiografico mono- e bidimensionale e degli indici di funzione diastolica da essa derivabili. B) Rappresentazione grafica della prima derivata di volume (dV/dT, cioè velocità di variazione di volume nell’unità di tempo) nelle varie fasi diastoliche. La dV/dt è considerata un indice affidabile per lo studio della distensibilità (compliance) ventricolare sinistra. In alto a destra vengono riportati i parametri di funzione diastolica ottenibili da ciascuna curva. VS = volume telesistolico. VTD = volume telediastolico. RR = riempimento rapido. RL = riempimento lento. SA = sistole atriale. RR/VTD = contributo del riempimento rapido al riempimento ventricolare totale. RL/VTD = contributo del riempimento lento al riempimento ventricolare totale. SA/VTD = contributo della sistole atriale al riempimento ventricolare totale. dV/dt RR = derivata prima di volume al picco del riempimento rapido. dV/dt SA = derivata prima di volume al picco della sistole atriale. (Da SHEIBAN I., et al.: Modalità di valutazione cruenta e incruenta della diastole nella cardiopatia ischemica. In "Cardiologia 1995" - Testi di aggiornamento ed Atti del 29 Convegno Internazionale del Centro A. De Gasperis. Scientific Press 1996 - Firenze. Pag. 187.)

Fig. 11. Metodo per il calcolo del picco di riempimento (PR) e del tempo al picco di riempimento (TPR) dalla derivata prima del volume rispetto al tempo (dV/dt), ottenibile dalla curva volume-tempo; quest’ultima può essere ricavata con tecniche sia cruente che incruente. RR = riempimento rapido. RL = riempimento lento. SA = sistole atriale. (Da SHEIBAN I., et al.: Modalità di valutazione cruenta ed incruenta della diastole nella cardiopatia ischemica. In "Cardiologia 1995" - Testi di aggiornamento ed Atti del 29 Convegno Internazionale del Centro A. De Gasperis - Seientific Pre’ss 1996. Pag. 187.)

Oltre alla scarsa specificità, altri limiti degli indici M-mode sono la frequente difficoltà (ed impossibilità in alcuni casi) di ottenere tracciati tecnicamente adeguati, la settorialità di esplorazione, il dispendio di tempo per rilevazione e calcoli 11-12,14,26
Si riportano i valori normali medi, con il rispettivo range di variabilità, di alcuni indici M- mode riportati in Letteratura.12
I valori variano con l’età.

  • dD/dt (= massima velocità di incremento protodiastolico di dimensioni ventricolari sinistre) = 168 mm/sec. (130-206) per età inferiori ai 26 anni, 143 mm/sec. (100-189) dai 40 ai 64 anni.

  • dPW/dt (= picco di velocità di assottigliamento protodiastolico della parete posteriore ventricolare sinistra) = 129mm/sec. (100-160) per età inferiori ai 26 anni, 100 mm/sec. (65-135) dai 40 ai 64 anni.

  • dD/dt/D (= massima velocità d’incremento protodiastolico di dimensioni ventricolari sinistre normalizzata per le dimensioni istantanee) (sec. -1): 6.5 dai 6 ai 12 anni, 5.5 verso i 19 anni, 5.2 a 24 anni, 5.1 a 29 anni, 5.2 da 35 a 48 anni, per frequenze cardiache intomo ai 70- 80/m’.

  • dPW/dtPW (= picco di velocità di assottigliamento protodiastolico della parete posteriore ventricolare sinistra normalizzato per lo spessore istantaneo) (sec. —1): 20 intorno ai 6 anni, 18 a 12, 13 a 19, 14 a 24, 12 da 29 a 35, 10 da 40 a 50 anni, per FC tra 70 e 80.

Tempo di rilasciamento isovolumetrico12,19,23
Può essere misurato in vari modi:

  • tramite registrazione simultanea dell’ecocardiogramma M-mode della valvola aortica e di quella mitralica; il tempo di rilasciamento isovolumetrico è in tal caso rappresentato dall’intervallo tra la chiusura della valvola aortica e l’apertura di quella mitralica.

  • mediante registrazione simultanea di una traccia fonocardiografica a livello del focolaio aortico e dell’ecocardiogramma M-mode della valvola mitrale (è questo il metodo più correntemente utilizzato). Il tempo di rilasciamento isovolumetrico viene misurato dall’intervallo tra la componente aortica del secondo tono e l’apertura della valvola mitrale.

  • tramite misurazione dell’intervallo tra il punto in cui il ventricolo sinistro raggiunge (in telesistole) la sua minima dimensione e l’apertura mitralica. Tale metodo, se da una parte permette di evitare di registrare un fonocardiogramma in contemporanea all’ecocardiogramma, dall’altra è meno accurato dei due sopra riferiti e fornisce valori di tempo di rilasciamento isovolumetrico generalmente inferiori a quelli misurati dalla chiusura aortica, poiché quest’ultima precede il momento di raggiungimento della minima dimensione telesistolica ventricolare sinistra. Inoltre, a volte, l’apertura mitralica precede tale momento.

I valori di tale indice, misurati con questo metodo, oscillano da —29 a +35 msec., con una media intomo ai 13 msec.; essi sono notevolmente più bassi di quelli del vero tempo di rilasciamento isovolumetrico (misurato con i primi due metodi di cui sopra), che si attestano sui 62 (più o meno 10) msec.. 12
L’evenienza relativamente tardiva e variabile della minima dimensione sistolica ventricolare sinistra può essere secondaria al posizionamento del fascio M-mode. Se infatti tale fascio viene posizionato in sede più basale di quella normalmente utilizzata per la misurazione delle dimensioni ventricolari sinistre (e ciò al fine di poter meglio visualizzare i movimenti d’apertura dei lembi mitralici), esso può intersecare il setto i-v membranoso e la parete inferoposterolaterale basale, cioè le regioni del ventricolo sinistro che già fisiologicamente sono probabilmente le ultime ad essere eccitate. 12

SPUNTI CLINICI DEDUCIBILI DALLE MISURAZIONI DIASTOLICHE IN M-MODE 11-12,21-23
Per diversi gruppi di cardiopatie sono stati descritti, in Letteratura, vari modelli di riempimento diastolico M-mode anomali.
Vengono di seguito riassunti i principali caratteri distintivi di tali modelli, raggruppati per patologia.

Cardiopatia ischemica
Ridotta velocità di picco di incremento protodiastolico delle dimensioni ventricolari sinistre, ridotto contributo del riempimento rapido ed aumentato contributo della sistole atriale al riempimento ventricolare totale.

Valvulopatie mitraliche ed aortiche
Nella stenosi mitralica vi è una ridotta velocità d’incremento delle dimensioni ventricolari sinistre, durante tutta la diastole. Nell’insufficienza mitralica importante, al contrario, tale velocità è aumentata.
Nell’insufficienza aortica, tale velocità può essere aumentata o ridotta.

Cardiomiopatia ipertrofica
Può presentare modelli di riempimento eterogenei. Si possono distinguere tre gruppi: pazienti con aumentata, normale o ridotta velocità di riempimento. La presenza di insufficienza mitralica di rilievo complica il quadro interpretativo, in quanto essa può aumentare la velocità di picco di riempimento ventricolare sn.
E stata segnalata una correlazione tra riduzione di velocità di riempimento ed asincronia progressiva di contrazione tra setto i-v e parete posteriore, come pure con l’incidenza di fibrillazione atriale e forse di angina.
L’entità del contributo atriale al riempimento totale può variare.
L’entità delle eventuali turbe di cinetica diastolica, comunque, non sembra essere correlata con l’entità dell’ipertrofia.

Ipertrofia ventricolare sinistra da sovraccarico cronico di pressione
Pazienti con cardiopatia ipertensiva o stenosi aortica possono presentare un prolungamento del tempo di rilasciamento isovolumetrico, come pure un maggior aumento delle dimensioni ventricolari sinistre in telediastole. E stata segnalata anche una riduzione dell’indice di svuotamento atriale (cioè una diminuzione della riduzione del diametro atriale sinistro durante il primo terzo della diastole, come percentua le della riduzione totale di diametro durante tutta la diastole), che rifletterebbe una riduzione del contributo del riempimento ventricolare rapido al riempimento totale.
Tali alterazioni possono verificarsi anche in presenza di spessori ventricolari sn. e rapporto raggio-spessore normali.

Cardiomiopatia restrittiva
Camere ventricolari di piccole o normali dimensioni, aumentati spessori parietali, prolungato tempo di rilasciamento isovolumetrico, diminuzione delle velocità di incremento di dimensioni ventricolari sinistre, diminuzione delle velocità di assottigliamento settale e parietale posteriore.

Pericardite costrittiva
La diagnosi di pericardite costrittiva è spesso molto difficile, ih particolare per quanto riguarda la differenziazione dalla cardiomiopatia restrittiva, con la quale fra l’altro può coesistere. Non vi sono elementi diagnostici M-mode che presentino sufficienti sensibilità e specificità per la diagnosi di pericardite costrittiva.
 

ANALISI M-MODE DELLA FUNZIONE DIASTOLICA VENTRICOLARE DESTRA11

Anche se la funzione destra è stata meno studiata di quella sinistra, sono stati proposti indici derivanti dall’analisi del tracciato M-mode della tricuspide analoghi a quelli desunti dalla mitrale per il ventricolo sinistro.
In pazienti con elevata pressione diastolica ventricolare destra, si nota frequentemente una chiusura anomala della valvola tricuspide, con un prolungamento dell’intervallo AC ed iscrizione di un’intaccatura a tipo "B- bump" analoghi a quelli notati a carico della mitrale in situazioni di aumentata pressione telediastolica ventricolare sinistra.
Talora, la pressione diastolica ventricolare destra può essere talmente elevata da determinare un’apertura prematura della valvola polmonare prima della sistole atriale. Questo segno è stato notato anche in pazienti con pericardite costrittiva, insufficienza tricuspidale, importante scompenso cardiaco destro.
L’apertura precoce diastolica della valvola polmonare è dovuta al fatto che la pressione diastolica ventricolare destra è talmente elevata da superare, già in diastole, quella del tronco della polmonare.
 

CONSIDERAZIONI CONCLUSIVE SUGLI INDICI M-MODE 11-12,26

La valutazione della funzione diastolica mediante ecocardiografia M-mode presenta limiti di sensibilità, specificità ed accuratezza diagnostica, che sono stati via via segnalati, col passare degli anni, a carico degli indici sopra riportati.
Bisogna ricordare inoltre le limitazioni intrinseche alla metodica M-mode, derivanti dal posizionamento del fascio esplorante, dalla presenza o meno di adeguata finestra ecocardiografica, dagli errori intrinseci al calcolo dei volumi legati alla necessaria adozione di modelli teorici della cavità ventricolare. Bisogna ricordare inoltre il dispendio di tempo necessario per le rilevazioni ed i calcoli.
Idealmente, gli intervalli di tempo diastolici e le velocità di aumento delle dimensioni ventricolari sinistre e di assottigliamento parietale andrebbero misurati tramite posizionamento del fascio M-mode, derivato dal bidimensionale in sezione trasversale parasternale sinistra, attraverso il ventricolo sinistro a livello dei margini inferiori dei lembi mitralici. I dati dovrebbero essere rilevati ad una velocità di scorrimento della carta di almeno 50 mm/sec., preferibilmente 100 mm/sec. E molto importante che il fascio M-mode sia posizionato perpendicolarmente all’endocardio di setto i-v e parete posteriore.
Errori nella rilevazione dei dati, così come variazioni nella risoluzione e nella velocità di campionamento del sistema utilizzato, possono influenzare anche significativamente i dati stessi.
Pur con tali limiti, la valutazione M-mode della funzione diastolica conserva a tutt’oggi una sua validità, prevalentemente di tipo qualitativo o semiquantitativo, se adeguatamente inserita nel contesto globale delle informazioni clinico-ecocardiografiche del singolo paziente.
 

ANALISI QUALITATIVA VISIVA BIDIMENSIONALE DELLA CINETICA DIASTOLICA VENTRICOLARE IN TEMPO REALE 11-12,14,19,29

Essa può fornire informazioni tanto più utili quanto più vengano integrate con quelle desumibili dalle altre metodiche ecocardiografiche. Permettendo una visualizzazione immediata e globale della cinetica diastolica ventricolare "in tempo reale", l’analisi bidimensionale costituisce un primo utile "impatto visivo qualitativo" globale con la funzione diastolica ventricolare.
Alcuni esempi di utili informazioni ricavabili dall’analisi bidimensionale in tempo reale sono i seguenti:

  • Visualizzazione di rilasciamento diastolico "in due tempi" o comunque rigido e/o frammentato, orientativa per ridotta compliance del ventricolo.

  • Dissincronia di rilasciamento diastolico, quale riscontrabile in cardiopatie ischemiche con anomalie di cinetica segmentaria o cardiomiopatie e disturbi di conduzione intraventricolare, o comunque indicativa di anomalie del rilasciamento miocardico in senso lato.

  • Brusco arresto del rilasciamento protodiastolico (modello restrittivo) con successiva scarsa o nulla escursione mesotelediastolica (analogo "inverso" di cinetica a "dip- plateau" della curva pressoria diastolica presente nelle patologie restrittive).

  • Presenza di dilatazione atriale apparentemente primitiva (deve far porre il
    sospetto di anomalia della funzione diastolica ventricolare, anche se è possibile riscontrare atriomegalie "idiopatiche";
    in assenza di patologie ventricolari di rilievo).

  • Analisi di spessori, dimensioni, massa ventricolari.

  • Caratterizzazione tissutale qualitativa, attraverso l’analisi visiva morfologica della "grana" miocardica (es. amiloidosi, aree di fibrosi).

  • Ricerca di elementi indiretti orientativi per pericardite costrittiva, qualora sia da escludere tale sospetto diagnostico:
    a) Eventuale aumento di spessore e calcificazione del pericardio (da sottolineare peraltro che le informazioni deducibili dall’ecocardiografia sull’anatomia pericardica sono grossolane e non accurate dal punto di vista diagnostico; in tal senso, appaiono più precise le metodiche TAC e RMN).
    b) Dilatazione della vena cava inferiore senza apprezzabili variazioni respiratorie del suo calibro (segno aspecifico di ipertensione atriale destra, presente anche nel tamponamento cardiaco e nelle patologie destre che comportino un’elevazione significativa della pressione atriale destra).
    c) Analogamente ai movimenti anomali del setto i-v rilevabili all’M-mode, al bidimensionale, in sezione 4 camere apicale, si può notare un movimento bascullante- sinuoso- ondeggiante del setto i-v, in un cuore "incapsulato" dal rigido guscio pericardico.

  • Ricerca di elementi orientativi per tamponamento cardiaco qualora, in presenza di versamento pericardico, vi sia tale sospetto clinico. 11,29

Nel tamponamento cardiaco, atrio e ventricolo destro sono compressi e la riduzione di volume del ventricolo sinistro consegue sia allo spiazzamento del setto i-v (interdipendenza ventricolare e ventricolo-pericardica) che al ridotto ritomo venoso polmonare.

L’ecocardiografia fornisce una documentazione diretta ed evidente di tale compressione; infatti, per quanto riguarda l’atrio destro, mentre un ampio versamento pericardico in assenza di tamponamento non produce modificazioni di rilievo della configurazione dell’atrio destro e la sua parete libera, in 4 camere apicale, rimane normalmente convessa, nel tamponamento cardiaco essa diviene invertita o concava. Tale inversione di curvatura inizia in telediastole e la sua durata aumenta con l’aumentare della severità del tamponamento, potendo protrarsi anche in sistole. Essa può essere apprezzata anche in sezione 4 camere sottocostale e talora anche in asse corto parasternale sn.

Se però preesiste un’ipertensione atriale destra, tale segno può non manifestarsi o presentarsi in misura meno evidente.
Nel tamponamento cardiaco è stata descritta anche un’invaginazione diastolica della parete libera del ventricolo destro, cioè un collasso diastolico del ventricolo destro, attribuito ad un transitorio aumento protodiastolico della pressione intrapericardica che supera la pressione diastolica ventricolare destra. Se però quest’ultima è aumentata (ad esempio nell’ipertensione polmonare, nelle cardiomiopatie destre, nell’infarto ventricolare destro) tale collasso può non essere visibile.11

Il rilievo di una vena cava inferiore (VCI) dilatata e non collassante in inspirio (normalmente, in inspirio, il calibro della vena cava inferiore diminuisce del 50% o più) costituisce un segno indiretto di ipertensione atriale destra, la quale a sua volta può orientare verso un aumento della pressione diastolica ventricolare destra (in assenza di stenosi tricuspidale).11 Si può stimare che la pressione atriale destra, in presenza di aspetto della VCI di tal tipo, sia uguale o superiore a 10 mmHg.

Lo studio della vena cava inferiore non è attendibile in pazienti sottoposti a ventilazione meccanica a pressione positiva, in caso di rilevazione di dilatazione ed assenza di collasso inspiratorio della VCI; se però, in questi pazienti, essa appare normale, ciò può orientare verso normalità della pressione atriale destra.11

Per quanto riguarda la possibilità di un’analisi computerizzata della funzione diastolica ventricolare sinistra tramite digitalizzazione del contomo endocardico del ventricolo in piani multipli, essa è teoricamente possibile e, concettualmente, dovrebbe fornire dati più accurati rispetto alla tecnica M-mode, permettendo una valutazione del ventricolo nella sua globalità, in particolare in casi di asimmetrie morfologiche della camera ventricolare.
Tuttavia, sul piano pratico, bisogna ricordare le importanti limitazioni da cui è gravata la tecnica ecocardiografica bidimensionale nell’analisi "frame by frame" della cinetica (sia sistolica che diastolica) ventricolare sinistra:12

  • La risoluzione spaziale e temporale dell’ecocardiografia bidimensionale sono inferiori a quelle della tecnica M-mode. Perciò, la delineazione dei contomi endocardici è meno precisa rispetto a quella ottenibile con l’M-mode.

  • Poiché la frequenza di campionamento dell’immagine, nell’ecocardiografia bidimensionale, è relativamente bassa (30 frames al secondo, in confronto alle 1000/secondo dell’ecocardiografia monodimensionale), i cambiamenti di dimensioni ed area non possono essere seguiti con adeguata accuratezza.

  • Incongruità nelle relazioni temporali vengono introdotte durante la conversione delle informazioni digitali in dati analogici su video tramite il "digital scan converter". Ciò può produrre immagini in video fuorvianti rispetto all’esatta cronologia degli eventi.

  • L’assenza di un display automatico dei dati rende necessaria la digitalizzazione manuale dei bordi endocardici immagine per immagine, con conseguente notevole dispendio di tempo.

  • La produzione di rumore di fondo casuale durante la digitalizzazione manuale delle immagini in stop frame può determinare anche notevoli variazioni dei valori dei parametri derivati con tale metodo.

Per tali complessi motivi, l’affidabilità delle misurazioni delle velocità di cambiamento di dimensioni e volumi del ventricolo sinistro durante la diastole mediante tecnica bidimensionale rimane a tutt’oggi dubbia.
 

ANALISI CON DOPPLER PULSATO DELLA VELOCITÀ DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE SINISTRO 7-8,11-20,30-55

Lo studio della funzione diastolica ventricolare sinistra mediante analisi delle velocità di flusso transmitralico si basa sul presupposto che tali velocità siano influenzate dalle caratteristiche morfo- funzionali diastoliche del ventricolo sinistro e che siano ad esse correlabili.
Tale approccio offre il vantaggio di essere facilmente espletabile e ripetibile, come pure di esplorare la funzione diastolica globale del ventricolo sinistro (diversamente dagli indici M-mode, che risultano più settoriali).
D’altra parte, vi è da sottolineare che con l’ecocardiografia Doppler ciò che si esplora è rappresentato dalle velocità di flusso; l’estrapolazione, da tali velocità, del complesso fenomeno diastolico (ed in particolare delle pressioni diastoliche ventricolari sinistre) può risultare molto problematica.
Le curve di flusso transmitralico ottenute tramite Doppler pulsato riflettono le velocità di flusso ematico dall’atrio al ventricolo sinistro durante il periodo di riempimento diastolico.
Poiché la posizione del volume campione influenza l’ampiezza delle velocità rilevabili, è consigliabile (per una standardizzazione e per una corretta confrontabilità delle misure ottenute) posizionare il volume campione a livello dei margini inferiori dei lembi mitralici; in tale posizione, infatti, si rilevano le massime velocità di flusso, che sono determinate fondamentalmente dal gradiente di pressione atrio- ventricolare durante la diastole. 12
Normalmente, il flusso transmitralico è caratterizzato da due picchi11-16,19-20 (Figg. 12-15).
Il primo (onda E) corrisponde alla velocità di flusso transmitralico durante la fase di riempimento rapido.
Il secondo (onda A) corrisponde alla velocità di flusso durante la sistole atriale.
Quando la pressione ventricolare sinistra scende al di sotto della pressione atriale sinistra in seguito al rilasciamento del ventricolo, in protodiastole, si verifica un gradiente di pressione attraverso la valvola mitrale che determina un’accelerazione del flusso ematico dall’atrio al ventricolo, causando l’ascesa al picco E di velocità. 11-13,15-16
Tale gradiente pressorio, oltre che dal rilasciamento ventricolare sinistro, è influenzato anche dalla pressione atriale sinistra e dal "ritorno elastico" ("effetto suzione") protodiastolico ventricolare sinistro. 11-13,15-16
Durante il riempimento ventricolare sn. protodiastolico, la pressione atriale sinistra decade tanto più rapidamente quanto più rapidamente l’atrio si svuota in ventricolo. 12-15

Fig. 12. Rappresentazione grafica schematica delle velocità di riempimento diastolico Doppler ventricolare sinistro. Vengono anche riportati i valori normali di alcuni indici ricavabili dal tracciato Doppler transmitralico e dal fonocardiogramma. AVC = tono di chiusura della valvola aortica. IVR = tempo di rilasciamento isovolumetrico. MVO = apertura della mitrale. AT = tempo di accelerazione. DT = tempo di decelerazione. E = velocità massima di riempimento protodiastolico. A = velocità massima di riempimento telediastolico. (Da SCHEPERD e Coll.: Hypertension and left ventricular diastolic function. Mayo Clin. Proc. 1989; 64: 1521-32.)

Fig. 13. Diagramma rappresentante le relazioni tra ECG, fonocardiogramma e registrazioni Doppler di afflusso venoso polmonare e ventricolare. S1 = primo tono cardiaco. S2 = secondo tono cardiaco. S = velocità venosa sistolica. D = velocità venosa diastolica. AR = inversione di flusso da contrazione atriale. E = velocità protodiastolica. A = velocità all’atto della contrazione atriale. IVRT = tempo di rilasciamento isovolumetrico. AT = tempo di accelerazione. DT = tempo di decelerazione. (Da FEIGENBAUM H.:
"Echocardiography" - Fifth Edition -1994 tea 8 Febiger --Ivlalvern, Pennsylvania. Pag. 677.)

Fig. 14. Rappresentazione schematica del profilo di flusso transmitralico diastolico ricavabile mediante Eco-Doppler pulsato, con gli indici di funzione diastolica da esso ricavabili. CVA = chiusura della valvola aortica. AVM = apertura della valvola mitrale. Rl = tempo di rilasciamento isovolumetrico. T decel. E = tempo di decelerazione dell’onda E. ETDE = emitempo di decelerazione dell’onda E. CVM = chiusura della valvola mitrale. (Da SHEIBAN I., TONNI S., TREVI G.P.: Modalità di valutazione cruenta ed incruenta della diastole nella cardiopatia ischemica. In "Cardiologia 1995" - Testi di aggiornamento ed Atti del 29 Convegno Internazionale del Centro A. De Gasperis 1996 - Scientific Press, Firenze. Pag, 189.)

 

Fig. 15. Diagramma delle pressioni atriale e. ventricolare sinistre (LAP, LVP), dei profili Doppler di flusso transmitralico (flusso mitralico) e venoso polmonare (flusso VP) normali. A = velocità di flusso in corrispondenza della contrazione atriale. Ac = chiusura della valvola aortica. D = velocità di flusso venoso polmonare anterogrado in diastole. DT = tempo di decelerazione dell’onda E mitralica. E = velocità protodiastolica di flusso transmitralico. IVRT = tempo di rilasciamento isovolumetrico. A polmonare = inversione telediastolica di flusso venoso polmonare all’atto della contrazione atriale. S = velocità di flusso venoso polmonare anterogrado in sistole. (In YAMAMOTO K., et al.: Analysis of left ventricular diastolic function. Heart (suppl. 2) 1996; 75, pag. 28.)

 

La maggior o minor rapidità di tale svuotamento influenza l’entità del picco dell’onda E. 11-13,15-16
A mano a mano che il riempimento protodiastolico ventricolare sinistro continua, la pressione ventricolare sinistra aumenta (dopo aver raggiunto il suo nadir secondario alle forze viscoelastiche del miocardio, alla compliance dello stesso, alle forze di contenimento pericardico ed all’interdipendenza ventricolare).11-13,15-16
Il gradiente di pressione atrio- ventricolare sinistro, in tal modo, diminuisce sempre più sinché la pressione ventricolare sinistra giunge ad eguagliare od a superare leggermente quella atriale sinistra.
La velocità con cui tale gradiente di pressione si annulla determina la velocità ed il tempo di decelerazione dell’onda E.11-13,15-16
Quanto più rapidamente aumenta la pressione ventricolare sinistra in protodiastole, tanto più breve è il tempo di decelerazione dell’onda E.
Con la contrazione atriale, la pressione atriale sinistra aumenta, con incremento del gradiente pressorio transmitralico e produzione dell’onda A.
L’ampiezza dell’onda A può essere aumentata da un aumento di preload atriale sinistro, che determina un aumento della contrattilità atriale.
Il riempimento del ventricolo sinistro durante la sistole atriale fa sì che aumenti la pressione ventricolare e diminuisca il gradiente atrioventricolare in tale fase, sino all’annullamento dello stesso. 11-13,15-16
II gradiente pressorio atrioventricolare durante la sistole atriale (e conseguentemente il picco dell’onda A) è determinato dalla funzione sistolica atriale sinistra, dal preload atriale sinistro e dalla compliance ventricolare sinistra, 11-13,15-16
II tempo di rilasciamento isovolumetrico (cioè il tempo intercorrente tra la chiusura della valvola aortica e l’apertura di quella mitralica) può essere misurato come intervallo tra la prima componente ad alta frequenza del secondo tono (su una traccia fonocardiografica registrata in contemporanea al tracciato Doppler) è l’inizio dell’onda E. 11-13,15-16,19
In alternativa, come l’intervallo tra il segnale di chiusura aortica e quello di apertura mitralica su un tracciato con Doppler continuo con fascio Doppler intersecante sia il tratto di efflusso ventricolare sinistro che il flusso transmitralico. 12,15,19
Il tempo di rilasciamento isovolumetrico è una misura indiretta della velocità di rilasciamento ventricolare sinistra, così come della pressione protodiastolica ventricolare sinistra al momento dell’apertura mitralica.

INFLUENZA DELLE CONDIZIONI DI CARICO SULLE VELOCITÀ DI FLUSSO TRANSMITRALICO 11-13,15-16
Le curve di velocità di flusso transmitralico sono sensibili sia al precarico che al postcarico (Figg. 16-25).11-13,15-16
Una diminuzione acuta di pressione atriale sinistra riduce il gradiente pressorio transmitralico in protodiastole, con conseguente riduzione della velocità E (Figg. 17, 21-22, 24).
Tale riduzione si associa ad un più lento aumento della pressione protodiastolica ventricolare sinistra, con conseguente prolungamento del tempo di decelerazione mitralica.
Analogamente, un ridotto precarico atriale sinistro al momento della sistole atriale può determinare una riduzione dell’onda A.
Per contro, un aumento della pressione atriale sinistra determina un incremento del gradiente transmitralico in protodiastole, con conseguente aumento dell’onda E (Figg. 17, 23, 24). Ciò determinerà un più rapido aumento della pressione ventricolare sinistra e quindi un accorciamento del tempo di decelerazione mitralica.
Un aumento acuto di postcarico (Fig. 25) è associato con un incremento del volume telesistolico ventricolare sinistro (da ridotto ritorno elastico), un rallentamento della velocità di rilasciamento ventricolare sinistro ed un aumento secondario di precarico.
In tale situazione, il riempimento protodiastolico e conseguentemente la velocità E mitralica diminuiscono, il tempo di decelerazione mitralica aumenta. La velocità A mitralica aumenta per l’aumento di precarico atriale al momento della sistole atriale.

MODELLI NORMALI DI CURVE DOPPLER DI FLUSSO TRANSMITRALICO 11-16,19-20,40,46-47,49,53
Con l’età, si ha già fisiologicamente una diminuzione d’ampiezza dell’onda E ed un aumento della A, con tendenza a rapporti E/A vicini ad uno od inferiori ad uno quanto più alta è l’età del soggetto. 11-15,20,40,46
Nel giovane normale, il rapporto E/A è nettamente superiore a 1. 11-15,20,40,46
Con l’età, anche il tempo di rilasciamento isovolumetrico ed il tempo di decelerazione mitralica aumentano.11-15,20,40
Anche la frequenza cardiaca può influire sul flusso transmitralico; è stato descritto un aumento dell’onda A consecutivo ad aumenti di FC.12,47,49,53

Nel soggetto adulto sano in età matura, il modello di flusso transmitralico normale consiste in un’onda E leggermente più alta dell’onda A, con un tempo di decelerazione mitralica tra 180 e 240 msec. ed un tempo di rilasciamento isovolumetrico tra 70 e 110 msec.. 15 Secondo i dati riportati da Cohen e coll,,20 sotto i 50 anni; i valori medi di velocità E sono sui 70 cm/sec., (44-100) mentre oltre i 50 anni si aggirano sui 60 (34-90).
Il picco A, sotto i 50 anni ha valori medi di 40 cm/sec.(20-60), mentre oltre i 50 anni si aggira sui 60 (31-87).
Il rapporto E/A medio, sotto i 50 anni è di circa 1,9 (0.7-3.1), mentre oltre i 50 diviene 1.1 (può arrivare sino a 0.5 ad età elevate) (0.5-1.7).
Il tempo di decelerazione medio, sotto i 50 anni si aggira sui 180 msec., (139-219) sopra i 50 sui 210 msec. (138-282).
Il tempo di rilasciamento isovolumetrico, sotto i 50 anni è mediamente sui 75 msec. (54-98), mentre oltre i 50 anni sì aggira sui 90 (56-124).

Secondo i dati riportati nel "Canadian Consensus Recommendations for the Measurement and Reporting of Diastolic Dysfunction by Echocardiography",13 i valori medi normali dei picchi E - A e del rapporto E/A per le varie decadi di vita sono i seguenti:

  • Terza decade: picco E = 76 (più o meno 13) cm/sec., picco A = 38 (più o meno 8) cm/ sec., rapporto E/A = 2.1 (più o meno 0.6).

  • Quarta decade: picco E = 72 (più o meno
    13) cm/sec., picco A= 43 (più o meno 8) cm/ sec., rapporto E/A = 1.7 (più o meno 0.4).

  • Quinta decade: picco E = 70 (più o meno
    14) cm/sec., picco A = 52 (più o meno 11) cm/sec., rapporto E/A = 1.4 (più o meno 0.3).

  • Sesta decade: picco E = 63 (più o meno 11) cm/sec., picco A = 52 (più o meno 9) cm/ sec., rapporto E/A = 1.3 (più o meno 0.3).

  • Settima decade: picco E= 59 (più o meno 13) cm/sec., picco A = 62 (più o meno 13). cm/sec., rapporto E/A = 1,(più o meno 0.3).

  • Ottava decade: picco E = 59 (più o meno , 17) cm/sec., picco A = 67 (più o meno 14), cm/sec., rapporto E/A = 0.9 (più o meno 0.3).

MODELLI PATOLOGICI DI CURVE DOPPLER DI FLUSSO TRANSMITRALICO 11-20,30-55
Studi combinati sui parametri Doppler ed emodinamici della diastole in varie patologie (coronaropatie, cardiomiopatie-cardiopatie di vario tipo) hanno permesso di descrivere tre tipi principali di flusso transmitralico diastolico:

Tipo 1: Anomalo rilasciamento ventricolare
Modello da anomalo rilasciamento ventricolare sinistro (Figg. 16-18, 20, 23).
È caratterizzato da allungamento del tempo di rilasciamento isovolumetrico, riduzione in ampiezza dell’onda E, prolungamento del tempo di decelerazione mitralica, eventualmente aumento in ampiezza dell’onda A e comunque inversione del rapporto E/A.
Tale modello si associa a riduzione di compliance ventricolare sinistra, con rallentamento della caduta di pressione protodiastolica ventricolare sn. Il riempimento protodiastolico è ostacolato, mentre aumenta il contributo dovuto alla sistole atriale. L’aumento del tempo di rilasciamento isovolumetrico sarebbe determinato dal rallentamento della caduta di pressione
endoventricolare sinistra nella diastole isovolumetrica, che comporta una più tardiva apertura della valvola mitrale rispetto alla chiusura di quella aortica.
Generalmente, in presenza di tale modello, la pressione atriale sinistra è normale o solo lievemente aumentata.
La ridotta velocità di picco in protodiastole sarebbe determinata da un ridotto gradiente protodiastolico tra atrio e ventricolo sinistro. Tale riduzione determinerebbe, per compensazione, un aumento percentuale del riempimento ventricolare sinistro ottenibile in telediastole e quindi un aumento (relativo od assoluto) dell’ampiezza dell’onda A.
In questi casi, la contrazione atriale avviene con un atrio svuotatesi in precedenza meno bene che nel normale ed il sangue viene espulso in ventricolo sinistro con aumentata velocità.
Il lungo tempo di decelerazione riflette un prolungamento del tempo di caduta della pressione protomesodiastolica ventricolare sinistra a causa della ridotta compliance del ventricolo ed alla bassa velocità di riempimento in protodiastole.

Fig. 16. Rappresentazione schematica dei tre principali tipi patologici di velocità di riempimento diastolico Doppler ventricolare sinistro. Tipo 1 = da ridotta compliance (alterato rilasciamento). Tipo 2 (a destra) = modello restrittivo. Tipo 3 (al centro) = "pseudonormalizzazione" del modello. Per la spiegazione, vedi testo. AC = chiusura aortica. MO = apertura mitralica. MC = chiusura mitralica. IVRT = tempo di rilasciamento isovolumetrico. (Da APPLETON C.P., HATLE L.K., POPP R.L: Relation of transmitral flow velocity patterns to left ventricular diastolic function: new insights from a combined hemodynamic and Doppler echocardiographic study". J.A.C.C. 1988; 12-2; 426-40. Autorizzazione concessa dall’American College of Cardiology.)

 

Fig. 17.
Diagramma evidenziante le relazioni fra le velocità Doppler di flusso transmitralico e le pressioni
atriale e ventricolare sinistre. Normalmente, l’onda E è più alta dell’onda A (A). In presenza di alterato rilasciamento ventricolare sinistro (ad esempio nella cardiopatia ischemica o nell’ipertrofia ventricolare sinistra o più semplicemente con l’invecchiamento fisiologico) l’onda E può essere ridotta; con la contrazione atriale, si può verificare un rapido aumento della pressione atriale sinistra, che produce un ampia onda A . Il tempo di rilasciamento isovolumetrico è aumentato (B, 1). Un simile aspetto del flusso Doppler transmitralico, peraltro, può essere rilevato in presenza di basse pressioni di riempimento ventricolare sinistro, ad esempio in pazienti trattati con vasodilatatori, in condizioni di ipovolemia e/o disidratazione. In tali circostanze, le basse pressioni di riempimento riducono l’ampiezza dell’onda E; la velocità di flusso alla contrazione atriale (A) aumenta in seguito alla contrazione di un atrio incompletamente svuotatosi (B, 2). Il terzo modello di velocità di flusso transmitralico (C) è caratterizzato da un’ampia ed aguzza onda E e da una piccola onda A. Questo reperto è indicativo di una pressione atriale sinistra iniziale - protodiastolica - elevata, che può essere il risultato di uno scompenso cardiaco, di un’insufficienza mitralica significativa o di una patologia costrittivo-restrittiva (rispettivamente C1, C2, C3). In ogni caso, l’elevata pressione atriale sinistra determina un rapido riempimento protodiastolico del ventricolo sinistro che peraltro si arresta precocemente in protodiastole a causa del brusco aumento della pressione ventricolare sinistra, determinando così un breve tempo di decelerazione. La contrazione atriale produce uno scarso incremento di flusso ematico attraverso la valvola mitrale. (Da FEIGENBAUM H.:
"Echocardiography" - Fifth Edition - 1994 Lea & Febiger - Malvern; Pennsylvania. Pag. 198.)

 

Invecchiamento, ipertrofia od ischemia miocardica e cardiomiopatie di vario tipo si associano a ritardo nella ricaptazione (energia-dipendente) del calcio da parte del reticolo sarcoplasmatico, con conseguenti anomalie del rilasciamento e produzione di modelli Doppler del tipo sopra descritto. Tipicamente, si riscontra un rapporto E/A
inferiore a 1, un tempo di decelerazione mitralica superiore a 220 msec. ed un tempo di rilasciamento isovolumetrico superiore a 100 msec. 20
Un rapporto E/A inferiore a 0.5, anche in presenza di età avanzata, è francamente anormale.20
I pazienti con un riempimento di tal tipo sono generalmente asintomatici a riposo;
possono presentare dispnea da sforzo.
Le loro condizioni cliniche deteriorano con l’eventuale comparsa di fibrillazione atriale.
Da tener presente, peraltro, che un modello del tipo sopra descritto può essere riscontrato anche in presenza di ipovolemia, disidratazione e sotto l’effetto di farmaci vasodilatatori 11-13,15,36 (Figg. 17,21-22,24 od in condizioni di aumento acuto di post-carico (Fig. 25).

Tipo 3: Aspetto da "pseudonormalizzazione" (Figg. 16-17, 13-14)
Alcuni pazienti con ridotta compliance ventricolare sinistra e moderato incremento della pressione capillare polmonare presentano un modello Doppler di flusso transmitralico normale.
E’ probabile che il modesto aumento di pressione capillare polmonare e quindi atriale sinistra presente in questi pazienti "mascheri" l’anomalia di rilasciamento, normalizzando il gradiente protodiastolico transmitralico. L’eventuale comparsa di tale modello può rappresentare un segno clinicamente sfavorevole di evoluzione di una patologia cardiaca, in quanto una progressiva riduzione di compliance ventricolare sinistra può comportare un aumento della pressione atriale sinistra con conseguenti aumento del gradiente atrioventricolare sinistro, accorciamento del tempo di rilasciamento isovolumetrico per maggior precocizzazione di apertura mitralica, aumento in ampiezza dell’onda E (cioè annullamento degli aspetti precedentemente descritti come caratteristici del modello da alterato rilasciamento, qualora questo fosse stato precedentemente presente).

 

Fig. 18. Modello da "alterato rilasciamento". Paziente di 50 anni, con cardiopatia ipertensiva; ventricolo sinistro lievemente ipertrofico e con rilasciamento diastolico "rigido" al bidimensionale. Tracciato Doppler pulsato del flusso transmitralico. Si notino la riduzione di ampiezza dell’onda E, la riduzione di pendenza protomesodiastolica, l’aumento in ampiezza dell’onda A e la significativa inversione del rapporto E/A.


Fig. 19. Andamento del rapporto E/A con l’età. Si nota una tendenza globale alla riduzione di tale rapporto con l’aumentare dell’età; nell’ambito di ciascuna fascia d’età, peraltro esiste una gamma di possibili valori, con ampie possibilità di sovrapposizioni degli stessi tra varie fasce d’età; il range di variabilità di tali valori si riduce con l’aumentare dell’età. (Da VAN DAM, et al.: Normal diastolic filling patterns of the left ventricle. Eur. Heart J. 1988; 9: 1,65-171. Col permesso dell’editore WB Saunders Company Ltd, London.)
 

Fig. 20.
Tracciato Doppler di flusso transmitralico diastolico in un paziente con insufficienza aortica di media entità, il cui jet da rigurgito aveva un andamento mediale - posteriore ed investiva il lembo anteriore mitralico. Era inoltre presente, all’analisi visiva bidimensionale in tempo reale, un rilasciamento diastolico rigido, come da ridotta compliance ventricolare sinistra. Si possono notare i seguenti elementi:
marcata riduzione del picco E con notevole inversione del rapporto E/A. In questo caso, peraltro, l’interpretazione di tale reperto non è univoca; l’aspetto Doppler può infatti essere secondario sia all’impatto del jet contro il lembo anteriore, con conseguente ostacolo all’apertura dello stesso e quindi al flusso transmitralico in protomesodiastole (aspetto questo frequentemente riscontrabile, anche all’analisi M-mode e bidimensionale, nei casi di insufficienza aortica di media od importante entità), sia ad una riduzione intrinseca della compliance ventricolare sinistra, sia infine ad un brusco aumento della pressione protodiastolica ventricolare sinistra dovuto al rigurgito aortico, con conseguente riduzione del gradiente atrioventricolare sinistro.

  

Fig. 21.
Tracciati Doppler di velocità di flusso transmitralico (in alto) e di flusso venoso polmonare rilevato in approccio transesofageo (in basso) in condizioni basali (a sinistra) e durante infusione di Nitroglicerina (a destra) in corso di intervento di by-pass aortocoronarico in cardiopatia ischemica. Il tracciato di flusso venoso polmonare mostra, di base, tre onde (una sistolica, una diastolica ed un’onda di flusso retrogrado telediastolico in corrispondenza della contrazione atriale). La pressione capillare polmonare (W) (e quindi atriale sinistra) è elevata (16 mmHg) e l’onda diastolica è leggermente superiore a quella sistolica. L’onda retrograda telediastolica è ben evidente. Il tracciato Doppler di flusso transmitralico, di base, è apparentemente normale. Sotto Nitroglicerina (NTG), le onde di flusso venoso polmonare si riducono in ampiezza e compare una morfologia quadrifasica, con sdoppiamento dell’onda sistolica in due onde (teste di freccia); l’onda diastolica e quella di flusso retrogrado telediastolico si riducono in ampiezza, la pressione capillare polmonare (W) si dimezza (8 mmHg). Per quanto riguarda il flusso transmitralico, si può notare come sotto Nitroglicerina vi sia un apparente peggioramento della velocimetria Doppler, cioè una riduzione del picco E, un aumento del tempo di decelerazione mitralica (da 200 a 380 msec.), un aumento (sia assoluto che relativo) del picco A, con inversione del rapporto E/A. Si ripete cioè un fenomeno più volte segnalato in Letteratura, cioè un apparente peggioramento dei parametri Doppler di riempimento ventricolare sinistro in concomitanza di un miglioramento della situazione emodinamica. Nel caso specifico, tale modificazione dei parametri Doppler è correlabile alla riduzione del precarico indotta dalla Nitroglicerina. Ciò dimostra come l’interpretazione dei parametri Doppler in chiave clinico-emodinamica possa essere molto difficoltosa se non fallace, a meno che non si tengano presenti tutte le variabili clinico-emodinamiche in gioco. (Da NISHIMURA, et al.: Relation of pulmonary vein to mitral flow velocities by transesophageal Doppler echocardiography. Effect of different loading conditions. Circulation 1990; 81: 1488-1497.)


Fig. 22. Registrazioni simultanee del Doppler diastolico transmitralico, della pressione atriale sinistra con micromanometro (LAP) e della pressione ventricolare sinistra (LVP) in condizioni basali (a sinistra) ed al picco d’effetto dell’Amrinone (a destra) in una cardiomiopatia dilatativa. Nonostante il miglioramento dei parametri emodinamici (significativa diminuzione della pressione telediastolica ventricolare sinistra e della pressione atriale sinistra) e nonostante i gradienti atrioventricolari sinistri al momento dei picchi E ed A fossero invariati, sotto Amrinone si verificava una significativa riduzione del picco E con incremento del picco A e riduzione del rapporto E/A. Ciò evidenzia ancora una volta le difficoltà interpretative, in chiave clinico- emodinamica, degli indici Doppler, come pure il fatto che l’ampiezza delle onde E ed A non dipende esclusivamente dal gradiente atrioventricolare sinistro. (Da DAVID D., et al.: Comparison of Doppler indexes of left ventricular diastolic function with simultaneous high fidelity left atrial and ventricular pressures in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 1989; 64: 1173-1179. Autorizzazione concessa da Excerpta Medica Inc.)

Se però il modello da "pseudonormalizzazione" compare, nella storia clinico-eco-cardiografica del paziente, dopo un precedente modello di tipo restrittivo (vedi sotto), allora il dato andrà interpretato in maniera diametralmente opposta, cioè come un miglioramento della situazione emodinamica del soggetto.
Risulta quindi chiaro come, nel caso singolo, l’interpretazione di un flusso transmitralico Doppler di aspetto normale debba essere compiuta alla luce di tutta la storia clinico-ecocardiografica del soggetto e degli altri elementi clinico-ecocardiografici disponibili al momento, per poter individuare se l’aspetto Doppler normale sia veramente espressione di una diastole normale od invece costituisca un aspetto "pseudonormale".
Perciò, una valutazione della funzione diastolica ventricolare sinistra dalla sola analisi di una curva Doppler di flusso transmitralico può risultare altamente fuorviante, se non adeguatamente inquadrata nel contesto clinico-ecocardiografico del soggetto. Un aiuto in senso interpretativo, in presenza di una curva Doppler apparentemente normale, può derivare dalla manovra di Valsalva:13,20 essa infatti, riducendo la pressione atriale sinistra, può smascherare la presenza di una sottostante alterazione del rilasciamento ventricolare sinistro, determinando il viraggio della curva Doppler verso un modello da alterato rilasciamento.
 

Fig. 23.
Diagramma delle pressioni atriale sinistra (LAP) e ventricolare sinistra (LVP) con rappresentazione contemporanea dei profili Doppler di flusso transmitralico evidenzianti le alterazioni pressorie e le concomitanti modificazioni di profilo di velocità Doppler associate con le anomalie del rilasciamento, la disfunzione sistolica e l’aumento delle pressioni di riempimento ventricolare sinistro. L’anomalia di rilasciamento (al centro) determina un rallentamento della velocità di rilasciamento, con diminuzione del gradiente pressorio protodiastolico atrioventricolare sinistro e conseguentemente riduzione del picco E e prolungamento del tempo di rilasciamento isovolumetrico. In questi pazienti, il tempo di decelerazione dell’onda E è invariato o prolungato. Per compensare il ridotto riempimento in fase protodiastolica, aumenta il contributo della contrazione atriale e si verifica un aumento del picco A. In presenza di una disfunzione sistolica addizionale, vi è un aumento del volume telesistolico con diminuzione del recupero elastico (riduzione dell’effetto suzione - vedi testo); la pressione protodiastolica ventricolare minima aumenta (freccia piccola) ed il gradiente pressorio transmitralico protodiastolico diminuisce ulteriormente, con un’ulteriore riduzione del picco E. Se queste anomalie sono associate con aumento delle pressioni di riempimento, aumenta il gradiente pressorio atrioventricolare sn. protodiastolico e quindi aumenta l’ampiezza dell’onda E. In questi pazienti, il tempo di rilasciamento isovolumetrico ed il tempo di decelerazione dell’onda E sono accorciati ed il picco A è diminuito ("pseudonormalizzazione" o modello restrittivo - in basso). (Da YAMAMOTO K., et al.: Analysis of left ventricular diastolic function. Heart (suppl. 2) 1.996; 75:. 27-35.)



Fig. 24. Diagrammi di pressione atriale (LAP) e ventricolare (LVP) sinistre e curve Doppler di velocità di flusso transmitralico evidenzianti alterazioni di pressione e di velocità di flusso associate con modificazioni di precarico. Una diminuzione acuta di precarico è associata con una riduzione di gradiente pressorio transmitralico in protodiastole ed una diminuzione del picco di velocità E in associazione con un prolungamento del tempo di decelerazione ed una riduzione della velocità A (al centro). Un effetto opposto si verifica con l’aumento del preload (a destra). Anche questi dati, come quelli riportati in Figura 23 e 25, evidenziano la complessità dei fattori coinvolti nel determinismo della morfologia dei tracciati Doppler di flusso transmitralico. (Da YAIWWIOTO K., et al.: Analysis of left ventricular diastolic function. Heart (suppl. 2) 1996; 75: 27-35.)

Fig. 25. Diagrammi di pressione atriale (LAP) e ventricolare (LVP) sinistre e profili Doppler di velocità di flusso transmitralico evidenzianti le alterazioni di pressione e velocità di flusso che si verificano in concomitanza di modificazioni dell’afterload (post-carico). Un aumento acuto di afterload si associa ad un aumento di volume telesistolico (ridotto recupero elastico, aumento della pressione minima diastolica ventricolare sinistra), una ridotta velocità di rilasciamento ventricolare sinistro ed un aumento secondario di preload. Se peraltro quest’ultimo non è significativo, la velocità E diminuisce, a causa dell’alterato rilasciamento e della riduzione dell’effetto suzione dovuta al ridotto "ritorno elastico". La velocità A aumenta a causa dell’aumentato precarico. Il tempo di rilasciamento isovolumetrico (intervallo Ac- apertura mitralica) aumenta, a causa della ridotta velocità di rilasciamento ventricolare sinistro. Ac = chiusura aortica. (Da YAMAMOTO K., et al.: Analysis of left. ventricular diastolic function. Heart (suppl. 2).;1996; 75:27-35.)

Un ulteriore ausilio diagnostico, in casi dubbi, può derivare dallo studio del flusso venoso polmonare, 13,15,20 teso ad evidenziare l’eventuale presenza di elementi orientativi per elevata pressione atriale sinistra e/o diastolica ventricolare sinistra (si rimanda, a tale proposito, al paragrafo sul flusso venoso polmonare).

Tipo 2: Modello restrittivo (Figg. 16-17, 23)
Rappresenta il modello di riempimento prognosticamente più sfavorevole e comunque correlato a condizioni emodinamiche peggiori rispetto ai due modelli sopra descritti.
Consiste in un accorciamento del tempo di rilasciamento isovolumetrico, un’accentuazione del picco di velocità E, una marcata riduzione del tempo di decelerazione mitralica, una riduzione del picco A ed un aumento del rapporto E/A.
Il rapporto E/A è superiore a 2.20
Il tempo di decelerazione mitralica è inferiore a 150 msec., quello di rilasciamento isovolumetrico è inferiore a 70 msec..20
Questi aspetti sono espressione di un deterioramento emodinamico significativo e vengono riscontrati più frequentemente in paziente sintomatici (classi funzionali 3 a e 4a NYHA), con cardiomiopatie importanti dilatative, infiltrative, ischemiche o restrittive.
Questi pazienti, oltre ad una ridotta compliance ventricolare sinistra, hanno elevate pressioni di riempimento; tuttavia, l’elevata pressione atriale sinistra determina un’apertura più precoce della mitrale (riducendo così il tempo di rilasciamento isovolumetrico) e "normalizza" od aumenta il gradiente di pressione transmitralico protodiastolico, determinando quindi un aumento del picco di velocità E o comunque evitando una sua riduzione.
La riduzione del tempo di decelerazione è dovuta al brusco aumento della pressione ventricolare sinistra protodiastolica (legato alle caratteristiche "restrittive" del riempimento ventricolare sinistro), con conseguente brusca cessazione del flusso tran smitralico protodiastolico ed aumento di ripidità della fase discendente dell’onda E.
La riduzione dell’onda A (= riduzione del picco di velocità telediastolica) può essere correlata sia ad una disfunzione sistolica atriale (forse come risultato di un aumento prolungato dell’afterload atriale sinistro derivante dalle elevate pressioni di riempimento ventricolare sinistro) che all’elevata pressione diastolica ventricolare sinistra presente al momento della contrazione atriale.
Di riflesso a tali anomalie emodinamiche, molti pazienti con tale modello restrittivo presentano dilatazione atriale sinistra.
Un’altra caratteristica che può essere presente nel modello restrittivo è l’insufficienza mitralica diastolica, causata dal brusco aumento della pressione protodiastolica ventricolare sinistra che può superare quella atriale sinistra determinando inversione del flusso ematico in diastole.
Il riscontro di un modello di tipo restrittivo nei pazienti con cardiomiopatia dilatativa ed infarto miocardico è significativamente correlato con peggioramento della prognosi e deterioramento clinico.11-13,15,20,30,35,52
Secondo i dati riportati da Giannuzzi e coll.,54 in pazienti post-infartuati di età media di 56 anni, con una frazione d’eiezione ventricolare sinistra inferiore a 35% (media 26%), il rilievo di un rapporto E/A maggiore di 2 è altamente specifico nell’identificazione di una pressione capillare polmonare media maggiore di (o pari a). 20 mmHg; peraltro, la sensibilità di tale parametro diagnostico è bassa (43%). Sempre in tale studio, è stata riscontrata una correlazione negativa molto stretta tra il tempo di decelerazione mitralica e la pressione capillare polmonare media; un tempo di decelerazione inferiore a 120 msec. possiede elevatissime sensibilità e specificità (100% e 99%, rispettivamente) nel predire la presenza di una pressione capillare maggiore di 20 mmHg.
Secondo quanto riportato dalla Studio cooperativo Canadese,13 quando il tempo di decelerazione mitralica è tra 120 e 150 msec., la pressione capillare polmonare media è generalmente superiore a 15 mmHg; quando tale tempo è inferiore a 120 msec., la pressione capillare polmonare è generalmente superiore a 20 mmHg a riposo.
 

VARIABILITÀ DEI MODELLI DI FLUSSO TRANSMITRALICO

I modelli di flusso transmitralico Doppler sopra descritti non devono essere intesi come modelli "fissi" , attribuibili costantemente a determinati tipi di patologia miocardica.11,12,30
Uno stesso paziente, infatti, può presentare, in momenti differenti della propria storia naturale, ciascuno di questi tre modelli, a seconda della progressione o regressione della malattia, della terapia medica in corso e comunque della situazione emodinamica complessiva presente in quel momento.11-13,15,30,69
Ad esempio, una progressione peggiorativa dei modelli Doppler correlata ad un progressivo deterioramento clinico è stata dimostrata nell’amiloidosi.69
Un altro esempio può essere costituito dalla presenza di modelli anomali di riempimento in corso di ischemia miocardica acuta (anche in corso di angioplastica coronarica), che poi ritornano normali una volta regredita l’ischemia acuta.38-39,41
In questo senso, lo studio Doppler seriato nello stesso paziente può essere utile per seguire l’evoluzione della malattia.
Ad esempio, se ad un esame iniziale è presente un modello da anomalo rilasciamento, la comparsa di un. aspetto "normale" in concomitanza con un deterioramento
sintomatologico orienterà verso una "pseudonormalizzazione" del flusso con aumento delle pressioni di riempimento e della pressione atriale sinistra.
Tuttavia, in un paziente che si presenti per la prima volta con una normale curva di flusso transmitralico può non essere facile distinguere se questa esprime una vera normalità o non invece una pseudonormalità; sono quindi necessarie informazioni addizionali clinico-ecocardiografiche.
Un possibile "falso positivo" di modello restrittivo è costituito dall’insufficienza mitralica importante, in cui, a causa dell’ "ipervolemia transmitralica protodiastolica" si può determinare un aspetto dell’onda E di tipo restrittivo. 11,12
Inoltre, la comparsa di insufficienza mitralica rilevante o di scompenso cardiaco congestizio può determinare il passaggio da un modello iniziale da alterato rilasciamento ad uno di tipo restrittivo oppure, ad uno pseudonormale.11,12
Un modello di riempimento da alterato rilasciamento può essere riscontrato nell’ipertrofia miocardica di varia origine, nella cardiopatia ischemica, nelle valvulopatie aortiche, in cardiomiopatie di vario tipo o più semplicemente col normale invecchiamento. 11-15,30-34,39-53
Vengono di seguito riassunti i molteplici fattori fisiopatologico-emodinamici che possono influire sulle velocità di flusso transmitralico diastolico :8,10-16,18-30,36

  • Gradiente pressorio atrioventricolare

  • Geometria, impedenza dell’orifizio mitralico

  • Precarico, postcarico

  • Frequenza cardiaca

  • Funzione di pompa ventricolare sinistra (anche in quanto condizionante il volume telesistolico e quindi il successivo "effetto suzione" protodiastolico)

  • Compliance ventricolare sinistra in senso lato

  • Compliance atriale sinistra

  • Funzione contrattile atriale sinistra (a sua volta influenzata, oltre che dalle intrinseche proprietà strutturali del miocardio atriale, anche da influenze neurovegetative e farmacologiche)

  • Interdipendenza dei due ventricoli (quindi geometria del setto i-v, pressioni diastoliche bi ventricolari; ad esempio ostacolo alla diastole sinistra nell’embolia polmonare per effetto Bernheim opposto)

  • Interdipendenza ventricolo-pericardica

  • Viscosità ematica

La complessità di tali fattori, il cui peso relativo, nel singolo caso, può non essere ben valutabile, rende già di per se stessa conto dei problemi interpretativi che si possono incontrare nella valutazione di tali indici.
Ad esempio, sebbene sia suggestivo utilizzare le velocità di riempimento per valutare il rilasciamento ventricolare, ciò che in realtà viene misurato può dipendere più da modificazioni della funzione atriale che di quella ventricolare. In tal senso, la somministrazione di un calcio-antagonista può determinare un aumento del picco di velocità di riempimento ventricolare sinistro, che può essere dovuto ad un miglioramento del rilasciamento ventricolare, ma potrebbe essere anche secondario ad una depressione della funzione contrattile atriale. Se quest’ultima ipotesi si verifica, il conseguente aumento dei volumi residui atriale sinistro e venoso polmonare potrebbe portare ad un aumento della pressione atriale con conseguente aumento del picco di velocità E.8
Allo stato attuale delle conoscenze, non è possibile risalire, dai dati Doppler, ad una corretta quantificazione dell pressioni diastoliche ventricolari sinistre. Una stessa pressione telediastolica, infatti, può associarsi a modelli di riempimento Doppler diametralmente opposti, così come uno stesso modello Doppler può essere presente in situazioni emodinamiche completamente differenti (Figg. 26-28).15-30
Un altro esempio dei possibili problemi interpretativi della curva Doppler di flusso transmitralico è rappresentato dai dati riportati da David e coll.36 (Fig. 22). Gli Autori hanno studiato la risposta all’infusione di Amrinone dei parametri emodinamici e della curva Doppler mitralica, con rilevazione contemporanea dei due tipi di indici, in un gruppo di cardiomiopatie dilatative.

Durante infusione di Amrinone, mentre i parametri emodinamici miglioravano significativamente e si verificava un netto miglioramento delle proprietà diastoliche del ventricolo sinistro, la curva Doppler transmitralica si modificava in senso diametralmente opposto a quello comunemente interpretato come espressione di miglioramento, cioè assumeva la morfologia di una situazione da alterato rilasciamento, forse a causa della riduzione in preload determinata dal farmaco.
Un’ulteriore conferma della scarsa o nulla correlazione tra indici derivati dalla curva Doppler transmitralica e parametri emodinamici viene dallo studio di Appleton e coll.,30 in cui il picco di velocità protodiastolica si è dimostrato assolutamente non correlato alla portata cardiaca e solo scarsamente correlato al gradiente tra pressione capillare polmonare e pressione protodiastolica ventricolare sinistra, così come assente è risultata la correlazione tra velocità di flusso telediastolico ed incremento pressorio ventricolare sinistro in telediastole (Fig. 26).

Fig. 26.
A sinistra.
A) Relazione tra il picco di velocità transmitralica protodiastolica (M1), ed il gradiente tra onda V della pressione capillare polmonare (PWV) ed il valore minimo di pressione diastolica ventricolare sinistra (LVmin). Si può notare come, nonostante vi sia una tendenza all’aumento di M1 con l’aumentare del gradiente atrioventricolare sinistro, la correlazione tra i due sia scarsa (r = 0.59) e vi sia un’ampia dispersione dei punti, con possibilità di ampi ranges di M1 per un dato gradiente e viceversa. B) Relazione tra il picco di velocità transmitralica protodiastolica (M1) e la portata cardiaca (CO). Si noti la mancanza di correlazione tra i due parametri. I diagrammi sopra riportati confermano le difficoltà interpretative, in chiave emodinamica, degli indici Doppler derivabili dalla curva di flusso transmitralico.
A destra. A) Correlazione fra tempo di decelerazione mitralica (Mdt) ed onda di riempimento ventricolare rapido del tracciato pressorio diastolico ventricolare sinistro (LV RFW). Si noti la relazione inversa tra i due parametri: tempi di decelerazione inferiori a 130 msec. si riscontrano in pazienti con onda di rimepimento rapido pari o superiore a 5 mmHg; tali caratteristiche (basso tempo di decelerazione, elevata onda di riempimento rapido con aspetto a "dip-plateau" della curva pressoria diastolica ventricolare sinistra) contrassegnano il modello restrittivo di riempimento ventricolare, cioè un brusco incremento di pressione protodiastolica ventricolare sinistra con brusca cessazione del flusso mitralico in protodiastole per rapido annullamento del gradiente atrioventricolare. B) Assoluta mancanza di correlazione tra picco di velocità di flusso telediastolico (M2) ed incremento della pressione diastolica ventricolare sinistra alla contrazione atriale (LVdelta a). Il dato conferma ulteriormente i problemi che si incontrano quando si tenti di correlare gli indici Doppler di funzione diastolica alle pressioni intracavitarie. (Da APPLETON C.P., et al.: Relation of transmitral flow velocity patterns to left ventricular diastolic function: new insights from a combined hemodynamic and Doppler echocardiographic study. J.A.C.C. .1988; 12-2; 426-40. Autorizzazione concessa dall’American College of Cardiology.)

E stato anche dimostrato che una riduzione di pressione atriale sinistra (e quindi di pressione di riempimento ventricolare sinistro) tramite Nitroglicerina endovenosa determina riduzione del picco di velocità protodiastolica, del tempo di decelerazione mitralica, del rapporto E/A, con aumento del contributo relativo della contrazione atriale alla diastole totale, cioè produce un modello analogo a quello di una compromissione diastolica da alterato rilasciamento, anche se in realtà i parametri emodinamico-clinici possono migliorare12,61 (Fig. 21).
Ciò è dovuto al fatto che la Nitroglicerina abbassa proporzionalmente più la pressione atriale sn. che non la protodiastolica ventricolare sn., determinando una situazione analoga a quella dell’ipovolemia; il gradiente pressorio atrioventricolare sinistro protodiastolico è perciò ridotto con conseguente produzione del modello sopra descritto.

EFFETTI DELLE VARIAZIONI DI ALCUNI PARAMETRI FISIOLOGICI SULLA CURVA DOPPLER DI FLUSSO TRANSMITRALICO

Età
Normalmente, con l’aumentare dell’età, il rapporto E/A tende a ridursi.11-13,15,20,46,48 Per ogni fascia d’età, peraltro, si può avere un ampio range di valori; l’ampiezza della variabilità di tali valori si riduce peraltro con l’età46 (Fig. 19). Sempre con l’aumentare dell’età, tendono ad aumentare il tempo di rilasciamento isovolumetrico e quello di decelerazione mitralica.12-13,20

Frequenza cardiaca
Dai dati riportati in Letteratura, sembra predominare una correlazione negativa tra aumento di frequenza cardiaca, da una parte, picco E e rapporto E/A dall’altra, con aumento del picco A parallelo all’aumento della frequenza.12,46-47,49,53
Modificazioni analoghe si possono verificare con l’aumento dell’intervallo PR.47
 

Fig. 27.
Curva di velocità del flusso venoso polmonare (PV flow), del flusso transmitralico (mitral flow) e traccia di pressione ventricolare sinistra (LVP) in un paziente con una frazione d’eiezione di 22%. L’aumentata pressione telediastolica ventricolare sinistra (LVEDP) è associata con una diminuzione nel picco di velocità di flusso sistolico venoso polmonare, un aumento di quello diastolico ed un aumento della componente retrograda telediastolica (pulmonary A). Nelle curve di flusso transmitralico, è aumentato il picco E, è accorciato il tempo di decelerazione della velocità E, è ridotta l’onda A.
(Da YAMAMOTO K., et al.: Analysis of left ventricular diastolic function. Heart (suppl. 2) 1996; 75: 27-35.)

  

Fig. 28.
Curva di velocita di flusso venoso polmonare ottenuta con Doppler pulsato (PV flow), di flusso transmitralico (mitrali flow) e tracciato di pressione ventricolare sinistra (LVP) in un paziente con frazione d’eiezione del 70%. Sebbene la pressione telediastolica ventricolare sinistra (LVEDP) sia aumentata, il picco di velocità sistolica di flusso venoso polmonare è più alto di quello diastolico ed il picco E mitralico è più basso di quello A. Il tempo di decelerazione dell’onda E non è accorciato. L’onda A retrograda polmonare è aumentata. Se si confrontano i dati riportati in questa Figura con quelli della figura precedente (n. 27), si nota come, a parità di notevole elevazione di pressione telediastolica ventricolare sinistra, la morfologia delle curve di flusso venoso polmonare e transmitralico sia diametralmente opposta (se si esclude l’onda a retrograda polmonare, analoga in ambedue i casi). Ciò conferma una volta di più la fallacia predittiva degli indici Doppler nei confronti delle pressioni diastoliche ventricolari sinistre.
(Da YAMAMOTO K., et al.: Analysis of left ventricular diastolic function. Heart (suppl. 2) 1996; 75: 27-35.)

Per frequenze uguali o superiori a 100/m, onde E ed A si fondono in un modello monofasico.12
Il BAV di 1 grado determina un ritardo della contrazione ventricolare rispetto a quella atriale, quindi un ritardo di comparsa della successiva onda E, che tende a fondersi con la A.
Quanto più elevato è il BAV di 1 grado e quanto più alta è la frequenza cardiaca, tanto più si tende ad arrivare ad un’unica onda di riempimento diastolico monofasico, espressione della fusione di E ed A.12

Respirazione 12,20
Normalmente, la respirazione determina solo piccole modificazioni (inferiori al 10%) del flusso transmitralico e modesti cambiamenti (inferiori al 30%) di quello transtricuspidale.
Con l’inspirio, il flusso transtricuspidale aumenta e quello transmitralico diminuisce; con l’espirio, avviene l’opposto.
 

STUDIO, CON DOPPLER PULSATO, DEL FLUSSO VENOSO SISTEMICO (VENA EPATICA) E POLMONARE, CON ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICA E TRANSESOFAGEA 11-15,20,56,65

Questo tipo di analisi ci dà informazioni qualitative sulle pressioni atriali, rispettivamente destra e sinistra; ciò può costituire un ausilio diagnostico nella valutazione della funzione diastolica biventricolare.
Ambedue i flussi venosi (sistemico e polmonare) sono sistodiastolici ed a bassa velocità, caratterizzati da un’onda sistolica, una diastolica ed un’onda di inversione di flusso telediastolica (in corrispondenza della contrazione atriale) di piccola entità (Figg. 29-31).
Con l’esame transesofageo è possibile identificare, nell’ambito del flusso venoso polmonare, anche un’onda protosistolica, distinta da una mesotelesistolica (Figg. 29-30).
Normalmente, la componente sistolica è di maggior ampiezza di quella diastolica.

FLUSSO VENOSO EPATICO11,14,37 (Fig. 31)
In esso, la componente sistolica è dovuta al rilasciamento atriale destro in combinazione con la discesa dell’anello tricuspidale verso l’apice che si realizza in sistole; tali fenomeni creano un gradiente pressorio tra vene cave ed atrio destro, facilitando lo svuotamento delle prime nel secondo.11,57
La componente diastolica è in relazione all’apertura della tricuspide ed è quindi legata al gradiente che si viene a creare, in diastole, tra atrio e ventricolo destro;
essa risente quindi sia delle proprietà diastoliche del ventricolo destro che della
pressione atriale destra.11,57
Nelle patologie caratterizzate da riduzione di funzione sistolica e/o compliance del ventricolo destro con aumento di pressione atriale destra, la curva Doppler del flusso venoso epatico mostra generalmente una prevalenza della componente diastolica.11
Ciò probabilmente è dovuto al fatto che in sistole (a valvola atrioventricolare chiusa) lo svuotamento della vena cava inferiore in atrio destro è ostacolato dall’ipertensione atriale, mentre in diastole, all’apertura della valvola tricuspide, con lo svuotamento dell’atrio in ventricolo diminuisce la pressione atriale destra e si crea così un gradiente pressorio tra vene cave ed atrio destro favorevole allo svuotamento delle prime nel secondo.11,14,57
Nelle patologie restrittive del ventricolo destro, si riduce la velocità sistolica ed aumenta quella diastolica durante tutto il ciclo respiratorio.11

FLUSSO VENOSO POLMONARE11-13,15,20,56,58-65 (FIGG. 29-30)
Analogamente a quello sistemico, esso presenta due componenti fondamentali, una sistolica ed una diastolica.
Normalmente, l’onda sistolica è più ampia di quella diastolica.
All’esame transtoracico, utilizzando l’approccio apicale, le vene polmonari vengono a trovarsi nel campo lontano del fascio ultrasonico, per cui è spesso difficile se non impossibile ottenere un adeguato studio Doppler del flusso venoso polmonare nell’adulto. Dall’approccio apicale, solitamente il segnale migliore per l’analisi deriva dalla vena polmonare superiore destra, che è quella meglio allineata col fascio ultrasonoro Doppler.
Con ecocardiografia transesofagea, le vene polmonari si collocano molto più vicine al trasduttore che non allo studio transtoracico; ciò consente uno studio più dettagliato del flusso venoso polmonare.
Lo studio ecocardiografìco transesofageo può consentire di identificare 4 componenti (una protosistolica, una mesotelesistolica, una diastolica in avvicinamento; infine una piccola onda di flusso retrogrado telediastolico corrispondente alla contrazione atriale sinistra).11-13,15,20,56-58
Esse sono determinate in gran parte dall’emodinamica atriale sinistra.56
La componente protosistolica è determinata dal rilasciamento atriale sinistro ed inizia immediatamente dopo la contrazione atriale sinistra. Quanto più efficace è quest’ultima, tanto più completo sarà il rilasciamento atriale sinistro. Perciò, una contrazione atriale meccanicamente inefficace od assente determinerà un rilasciamento atriale insufficiente od assente, con conseguente aumento della pressione atriale sinistra in sistole e quindi riduzione della componente sistolica del flusso venoso polmonare per riduzione del gradiente tra vene polmonari ed atrio sinistro in sistole. Ciò rappresenta un’ulteriore conferma dell’importanza di una contrazione atriale meccanicamente valida, non solo per il mantenimento di una buona gettata sistolica del ventricolo sinistro ma anche per "detendere" l’atrio nella successiva fase di rilasciamento ed evitare così l’innalzamento della pressione venosa e quindi capillare polmonare, con le ben note conseguenze sul piano clinico.
La seconda componente sistolica sembra essere favorita dalla discesa dell’anello mitralico verso l’apice ventricolare durante la contrazione del ventricolo, con conseguente riduzione della pressione atriale sinistra per un effetto di tipo "suzione" e
quindi aumento del flusso dalle vene polmonari in atrio sinistro.
Non è chiaro peraltro quanto questo ipotizzato meccanismo di riempimento atriale sinistro sia effettivamente rilevante.
E’ stata descritta assenza completa dell’intera onda sistolica in alcuni pazienti con fibrillazione atriale, con ricomparsa di tale onda dopo la cardioversione a ritmo sinusale; ciò suggerirebbe che la contrazione ventricolare non sia l’unico fattore coinvolto nella generazione dell’onda sistolica, la quale sarebbe invece maggiormente influenzata dalla presenza o meno di una contrazione atriale meccanicamente efficace con conseguente adeguato rilasciamento atriale sinistro.12
Analogamente, in alcuni pazienti portatori di pacemaker bicamerale sequenziale, è stato dimostrato che, in occasione di pacing ventricolare (VVI) non erano presenti le onde sistoliche di flusso venoso polmonare, mentre le stesse ricomparivano col passaggio alla stimolazione sequenziale atrioventricolare in DDD.12

 

Fig. 29. Registrazione con Doppler pulsato del flusso venoso polmonare normale. Si notano 4 onde, di cui tre in avvicinamento (SE, SL e D) ed una in allontanamento (A). Tracciato registrato dalla vena polmonare superiore sinistra, in approccio transesofageo. SE = onda protosistolica. SL = onda telesistolica. D = onda diastolica. A = inversione di flusso in corrispondenza della contrazione atriale.
(Da WEYMAN A.E.: Principles and Practice of Echocardiography - Second Edition - 1994 Lea & Febiger - Malvern, Pennsylvania. Pag.. 734.)

Fig. 30. Registrazione di tracciato Doppler di flusso venoso polmonare che dimostra due componenti sistoliche (P1, P2) così come una protodiastolica (P3) ed una piccola onda retrograda telediastolica (P4,.
(Da BARTZOKIS T., et al.: Transesophageal echo-Doppler echocardiographic assessment of pulmonary venous flow patterns. J. Am. Soc. Echocardiogr. 1991; 4: 457. In FEIGENBAUM H.: "Echocardiography" - Fìfth Edition -1994 Lea & Febiger - Malvern, Pennsyl-vania. Pag. 101.)

Fig. 31. Registrazione Doppler del flusso venoso epatico normale. L’onda sistolica (S) è più ampia di quella diastolica (D). Ambedue le componenti aumentano con l’inspirio (INSP).
(Da REYNOLDS T., et al.: Doppler flow velocity patterns of the superior vena cava, inferior vena cava, hepatic vein, coronary sinus and atrial septale defect. A guide for echocardiographer. J. Am. Soc. Echocardiogr. 1991 ; 4: 503. In FEIGENBAUM M.: "Echocardiography" - Fifth edition - 1994 Lea & Febiger - Malvern, Pennsylvania. Pag. 100.)

Ren e coll.65 hanno evidenziato, in pazienti in fibrillazione atriale, i seguenti reperti differenziali rispetto a pazienti in ritmo smusale: - assenza dell’onda protosistolica e/o di quella telediastolica retrograda — ritardo dell’inizio del flusso sistolico in relazione all’inizio del QRS - riduzione del picco di velocità sistolica, dell’integrale tempo-velocità sistolica e della frazione sistolica (= integrale tempo-velocità sistolica espressa come frazione della somma delle integrali tempo-velocità sistolica e diastolica). Tali dati possono essere spiegati dall’assenza della contrazione atriale e conseguentemente dalla mancanza del successivo rilasciamento atriale sinistro. Quest’ultimo, infatti, condiziona la presenza dell’onda protosistolica. La riduzione dell’onda sistolica rilevata dagli Autori potrebbe inoltre essere dovuta ad un aumento della pressione atriale sinistra, che si può verificare nella fibrillazione atriale.
In diastole, la diminuzione di pressione atriale sinistra causata dallo svuotamento dell’atrio in ventricolo sinistro determina un gradiente di pressione positivo tra vene polmonari ed atrio sinistro, con produzione dell’onda diastolica in avvicinamento.
Tale onda dipende quindi sia dalla pressione atriale sinistra che dalle proprietà diastoliche del ventricolo sinistro.
Il rilievo di una componente diastolica superiore a quella sistolica deve suggerire l’ipotesi di un’elevazione della pressione atriale sinistra, che ostacola lo svuotamento delle vene polmonari maggiormente in sistole che non in diastole; infatti, in diastole, con l’apertura della mitrale e lo svuotamento dell’atrio in ventricolo sinistro, diminuisce la pressione atriale sinistra e si crea così un gradiente pressorio tra vene polmonari ed atrio sinistro favorevole allo svuotamento delle prime nel secondo. Tale riscontro può aiutare nella diagnosi differenziale tra modello Doppler di riempimento ventricolare sinistro "normale" e "pseudonormale". In quest’ultimo, infatti, il rapporto tra componente sistolica e diastolica del flusso venoso polmonare è inferiore a le lo diviene ancor più nelle forme restrittive.13,20
In presenza di tachicardia, con intervalli RR molto brevi, le onde sistolica e diastolica possono fondersi producendo un modello di riempimento monofasico.
Per quanto riguarda l’ultima onda, quella cioè di flusso retrogrado telediastolico corrispondente alla contrazione atriale sinistra, essa, nel normale, è molto piccola.
Tale flusso retrogrado si accentua quando vi è un’aumentata resistenza al riempimento ventricolare sinistro, come nella stenosi mitralica, nelle situazioni di ridotta compliance ventricolare sinistra, nelle patologie restrittive o costrittive del ventricolo sinistro ed in generale nelle situazioni in cui siano aumentate le pressioni atriale e/o ventricolare sinistre.
Dal punto di vista tecnico, è importante un’adeguata standardizzazione del posizionamento del volume campione per ottenere curve Doppler il più possibile corrette e confrontabili. A tale scopo, viene considerato comunemente ottimale il posizionamento ad una profondità di 0.5-1 cm. dallo sbocco della vena polmonare in atrio sinistro, all’intemo della vena.
Per quanto riguarda la possibilità di risalire alla pressione atriale sinistra e/o telediastolica ventricolare sinistra dallo studio del flusso venoso polmonare, la presenza di una velocità di flusso retrogrado telediastolico superiore a0.35 m/see. sembra essere relativamente specifica per una pressione telediastolica ventricolare sinistra superiore a 15 mm Hg, in pazienti portatori di cardiopatie di vario tipo.61
Anche il confronto della durata relativa dell’onda A mitralica e dell’onda di inversione telediastolica del flusso venoso polmonare può orientare verso una stima semiquantitativa della pressione telediastolica ventricolare sinistra; il rilievo di una durata dell’onda A polmonare superiore a quella dell’onda A mitralica sembrerebbe orientativo per elevate pressioni di riempimento ventricolare sn..13,15,62,63
Per pressioni capillari polmonari uguali o superiori a 15 mm Hg ed in assenza di insufficienza mitralica rilevante, sono state segnalate predominanza del flusso diastolico e riduzione di quello sistolico. 11-13,15,20 A tale proposito, è stato riportato che la "frazione sistolica" (cioè l’integrale tempo-velocità sistolica espressa come frazione della somma delle integrali tempo-velocità sistolica e protodiastolica) è significativamente e negativamente correlata con la pressione atriale sinistra media; cioè aumentando quest’ultima, si riduce la velocità sistolica ed aumenta quella diastolica12 (Fig. 27). Una frazione sistolica inferiore a 0.36 avrebbe un elevato valore predittivo per una pressione capillare media uguale o superiore a 18 mmHg.60 La frazione sistolica aumenta progressivamente con l’età.60 Secondo Rossvol62 e Kuecherer,64 in pazienti con cardiopatia, la presenza di una frazione sistolica inferiore al 50% è generalmente associata con un’elevata pressione atriale sinistra.
Nel soggetto normale, con l’aumentare dell’età, vi è una tendenza all’aumento della velocità sistolica, alla diminuzione di quella diastolica ed ad una maggior rappresentazione dell’inversione di flusso telediastolica, forse come espressione della riduzione di .compliance ventricolare sn. che si attua progressivamente con il passare degli anni.13
Lo studio Doppler del flusso venoso polmonare è stato utilizzato anche per la quantificazione dell’insufficienza mitralica.
E’ stato descritto un rapporto inverso tra severità del rigurgito ed ampiezze relative del flusso sistolico e diastolico, sino ad arrivare (per insufficienze mitraliche massive) ad un’inversione del flusso sistolico. Quindi, di fronte ad un’inversione del normale rapporto tra flusso sistolico e diastolico, bisogna prendere in considerazione anche la possibilità di un’insufficienza mitralica significativa (gradi lievi di rigurgito non sembrano influenzare in modo apprezzabile il normale rapporto tra velocità sistolica e diastolica).12
 

POSSIBILITÀ DI DIAGNOSI DIFFERENZIALE CON ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER, TRA CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA E PERICARDITE COSTRITTIVA-TAMPONAMENTO CARDIACO 11-12,15,20,35,66-72 (Figg. 32-35)

II modello di riempimento restrittivo è caratterizzato, come sopra riportato, da uno spiccato aumento del rapporto E/A (tipicamente superiore a 2), da un breve tempo di decelerazione (tipicamente inferiore a 150 msec.) e da un accorciamento del tempo di rilasciamento isovolumetrico (tipicamente inferiore a 60 msec.).20 Tali fenomeni sono l’espressione del rapido incremento di pressione protodiastolica ventricolare sinistra, con susseguente scarso incremento di riempimento a causa dell’elevata rigidità del ventricolo.
A livello di flusso venoso polmonare, nelle patologie restrittive vi sarebbe una prevalenza del flusso diastolico su quello sistolico ed un’accentuazione del flusso retrogrado telediastolico, mentre nella pericardite costrittiva vi sarebbe prevalenza della velocità sistolica durante l’inspirio ed una sostanziale uguaglianza delle velocità sistolica e diastolica durante l’espirio.68 Nelle forme restrittive, vi può essere anche un’insufficienza mitralica diastolica, in quanto il rapido flusso di sangue all’intemo del ventricolo rigido può portare ad un aumento così brusco e rilevante della pressione protodiastolica ventricolare sinistra da far sì che essa superi quella atriale determinando un’inversione del flusso.
 

Fig. 32.
Registrazioni Doppler di velocità di flusso transmitralico e transtricuspidale in un paziente prima e dopo pericardiectomia eseguita per pericardite costrittiva. In presenza di costrizione (A), il flusso mitralico è ridotto all’inizio dell’inspirio (prima freccia sulla sinistra). Inoltre, il tempo di rilasciamento isovolumetrico (IVRT) è prolungato. Con l’espirio, il flusso mitralico ritorna normale ed il tempo di rilasciamento isovolumetrico si accorcia. Vi è una relazione reciproca-specularmente inversa tra le variazioni del flusso mitralico e quelle del flusso tricuspidale con le fasi del respiro. Dopo pericardiectomia (B), il modello di flusso ritorna normale e non presenta significative variazioni con le fasi della respirazione.
(Da HATLE L.K., et al.: Differentiation of constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy by Doppler echocardiography. Circulation 1989; 79: 357. In FEIGENBAUM H.: "Echocardiography" - Fifth edition - 1994, Lea & Febiger - Malvern, Pennsylvania. Pag. 582.)


Comunque, la caratteristica principale della pericardite costrittiva, dal punto di vista Eco-Doppler, è la presenza di variazioni respiratorie spiccate a carico dei flussi diastolici transmitralico e transtricuspidale, come pure a carico del flusso venoso polmonare.11-12,15,20,66-72 Nel soggetto normale, la respirazione non produce variazioni apprezzabili delle velocità di flusso diastolico transmitralico (variabilità respiratoria normale inferiore al 10% dei valori di base),
così come determina solo un lieve cambiamento (inferiore al 30%) nel flusso transtricuspidale.20,67,70 Con l’inspirio, il flusso transtricuspidale aumenta e quello mitralico tende a diminuire, peraltro in misura non significativa. Con l’espirio, avviene il fenomeno opposto.20
Nella pericardite costrittiva, si verifica una variabilità respiratoria più spiccata (generalmente superiore al 25%) dei flussi transmitralico, transtricuspidale e venoso polmonare, a differenza che nelle forme restrittive, in cui tale variabilità non è così spiccata.20,24,67,70
Il flusso sistolico venoso anterogrado polmonare ed epatico tende ad essere maggiore nella pericardite costrittiva rispetto alla cardiomiopatia restrittiva, nella quale tende a prevalere il flusso diastolico. 20,70,72
Sia nella patologia costrittiva che in quella restrittiva, vi è un aumento del flusso venoso epatico retrogrado, che però avverrebbe maggiormente in espirio nella prima ed in inspirio nella seconda.20,35,70
Secondo Oh e coll.,70 le caratteristiche riassuntive Doppler principali dei modelli normale, costrittivo e restrittivo sono le seguenti:
- Modello normale:
1) Afflusso mitralico:
variabilità respiratoria dell’onda E inferiore al 10%, con un tempo di decelerazione uguale o superiore a 160 msec.
2) Flusso venoso epatico: flusso anterogrado bifasico, sistolico e diastolico, con velocità sistolica maggiore di quella diastolica in ritmo smusale, inversione diastolica inspiratoria od espiratoria
inferiore al 20% della velocità di flusso anterogrado. Il picco di velocità del flusso retrogrado diastolico è leggermente più alto in espirio che non in inspirio. In fibrillazione atriale, la velocità di flusso anterogrado diastolico è generalmente più elevata di quella sistolica.
- Modello costrittivo: presenza sia di una riduzione inspiratoria del riempimento ventricolare sinistro che di una limitazione espiratoria del riempimento ventricolare destro.
1) Afflusso mitralico: aumento pari o superiore al 25% della velocità E in espirio, rispetto alla fase inspiratoria. Il tempo di decelerazione è generalmente, ma non sempre, accorciato (inferiore a 160 msec.). Modificazioni respiratorie analoghe possono essere riscontrate nel flusso venoso polmonare diastolico anterogrado, come riflesso dei cambiamenti respiratori del riempimento ventricolare sinistro.

Fig. 33. Registrazione con Doppler pulsato del flusso venoso epatico (a sinistra); a destra tracciato di pressione atriale destra. Paziente con pericardite costrittiva. Le onde Doppler presentano aspetti speculari rispetto a quelle di pressione atriale dx. Le frecce indicano la prominente onda a (con inversione di flusso in vena epatica) e la profonda depressione diastolica y (con aumentato flusso diastolico verso l’atrio destro). (Da GUPTA M.K., et al.: The mechanisms and importance of tricuspid regurgitation and hepaic pulsations in dilated cardiomyopathy. A review. Echocardiography 1991; 8: 199. In FEIGENBAUM H.: "Echocardiography" - Fifth edition - 1994 Lea & Febiger - Malvern, Pennsylvania
 

Fig. 34.
Registrazioni con Doppler pulsato in approccio transesofageo delle velocità di flusso venoso polmonare in un paziente con flusso normale (PV-N, in alto), un paziente con cardiomiopatia restrittiva (PV-R, in mezzo) ed uno con pericardite costrittiva (PV-CP, in basso). Il flusso venoso polmonare sistolico (x) e diastolico (y) sono ambedue in direziono dell’atrio sinistro e si inscrivono al di sopra della linea di base. L’inspirio (I) è indicato da una deflessione negativa della traccia respiratoria e l’espirio (E) da una deflessione positiva (tracciato ottenuto mediante capnometria nasale). Le velocità di flusso sistolico e diastolico sono pressoché uguali nella pericardite costrittiva, mentre nella cardiomiopatia restrittiva la velocità diastolica è notevolmente maggiore rispetto a quella sistolica.
(Da SCHIAVONE W.A., et al.: Transesophageal Doppler echocardiographic demonstration of pulmonary venous flow velocity in restrictive cardiomyopathy and constrictive pericarditis. Am. J. Cardiol. 1989; 63: 1286. In FEIGENBAUM H.: "Echocardiography" - Fifth edition - 1994, Lea & Febiger - Malvern, Pennsylvania. Pag. 583.)

 

2) Flusso venoso epatico: aumento della componente da inversione diastolica dopo l’inizio dell’espirio, uguale o superiore al 25% della velocità diastolica anterograda.

- Modello restrittivo:
1) Afflusso mitralico: variazioni respiratorie dell’onda E inferiori al 10%. Tempo di decelerazione mitralica inferiore a 160 msec. L’onda E tende ad essere aumentata e l’onda A ridotta; il rapporto E/A è generalmente superiore a 1.5.
2) Flusso venoso epatico: predomina il flusso anterogrado diastolico; in inspirio aumenta l’inversione di flusso sistolica e diastolica. L’inversione diastolica aumenta maggiormente in inspirio.

I criteri Doppler vanno comunque considerati nell’ambito del contesto clinico-diagnostico strumentale del paziente; infatti, la diagnosi differenziale tra cardiomiopatia restrittiva e pericardite costrittiva può risultare spesso molto difficile (anche perché le due forme possono coesistere), necessitando di indagini complesse (TAC, RMN, cateterismo cardiaco con eventuale biopsia miocardica). Le due patologie possono presentare aspetti Doppler - emodinamici comuni (breve tempo di decelerazione, aspetto a "dip-plateau" della curva pressoria diastolica ventricolare sinistra).70,72
Anche nel tamponamento cardiaco è stata descritta una spiccata variabilità inspiratoria delle velocità di flusso transmitralico e transtricuspidale (il cui equivalente clinico sarebbe rappresentato dal polso paradosso) con regressione della stessa dopo pericardiocentesi.11,20,66 Sempre nel tamponamento cardiaco, sono stati descritti modelli di flusso anomalo in vena cava superiore e nelle vene epatiche. Nel soggetto normale, il flusso anterogrado in tali strutture è bifasico, con componente sistolica maggiore di quella diastolica in tutte le fasi della respirazione. In telediastole, durante la contrazione atriale, si può evidenziare una piccola componente retrograda da inversione di flusso. In inspirio, in molti soggetti normali, le velocità di flusso sistolico e diastolico in vena cava superiore ed epatica aumentano,11-12,20,70,72 Nei pazienti con tamponamento cardiaco, in apnea, tende ad esservi una marcata predominanza della componente sistolica.11 Peraltro i dati in tal senso non sono univoci, poiché può prevalere la componente diastolica.11 Con l’inspirio, non vi è significativo aumento del flusso ne in sistole ne in diastole. Dopo pericardiocentesi, le velocità di flusso aumentano di base in apnea e tendono a ripresentare il fisiologico aumento inspiratorio.11-12,20,66

Fig. 35. Registrazione con Doppler pulsato dell’afflusso diastolico ventricolare destro in un paziente con cardiomiopatia restrittiva coinvolgente il ventricolo destro. In inspirio (insp), l’onda E aumenta significativamente in ampiezza e l’onda A si riduce. Il caso evidenzia le difficoltà interpretative che possono nascere nella diagnosi differenziale tra cardiomiopatia restrittiva e pericardite costrittiva; infatti, si rilevano ampie variazioni respiratorie che potrebbero orientare verso una forma costrittiva. DT = tempo di decelerazione. Da Klein A.L. et al.: Comprehensive Doppler assessment of right ventricular diastolic function in cardiac amyloidosis. J.A.C.C. 1990; 15: 103. In FEIGENBAUM H.: "Echocardiography" - Fifth Edition - Lea & Febiger - Malvern, Pennsylvania, Pag. 208.

Bisogna ricordare che una spiccata variabilità respiratoria dei flussi Doppler transmitralico e transtricuspidale può essere presente anche nella broncopneumopatia cronica importante con cuore polmonare cronico, nella marcata obesità, nell’infarto ventricolare destro, nel cuore polmonare acuto da embolia polmonare ed in corso di ventilazione meccanica, 11-12,66-67,70,72
Il meccanismo fisiopatologico proposto come spiegazione della spiccata variabilità respiratoria delle velocità di flusso transmitralico e transtricuspidale nella pericardite costrittiva sarebbe costituito dalla dissociazione tra le pressioni intratoraciche ed intracardiache e dall’interdipendenza ventricolare all’interno di un guscio rigido pericardico, con conseguente spiazzamento del setto i-v simile a quello che si verifica nel tamponamento cardiaco.11-12,20,66-67,70,72
Normalmente, la diminuzione di pressione intratoracica che si ha durante l’inspirazione viene direttamente trasmessa alle cavità cardiache. Le vene polmonari sono intratoraciche e, nei soggetti normali, i cambiamenti di pressione che avvengono con la respirazione nelle vene polmonari sono paralleli alle modificazioni pressorie nelle camere intracardiache. Perciò, il gradiente di pressione tra vene polmonari e ventricolo sinistro mostra solo minime variazioni tra inspirio ed espirio.
Nella pericardite costrittiva, il guscio pericardico ispessito, fibrotico e talora calcifico isola virtualmente il cuore dai polmoni; perciò, i cambiamenti in pressione intratoracica non vengono pienamente trasmessi alle cavità cardiache. La discordanza tra variazioni di pressione intratoracica e pressione intracardiaca comporta una diminuzione del gradiente di riempimento sinistro con l’inspirio, poiché la riduzione di pressione e di flusso nelle vene polmonari non viene adeguatamente trasmessa alle cavità sinistre; ne risulta una diminuzione delle velocità di riempimento Doppler transmitraliche con l’inizio dell’inspirio. Modificazioni analoghe si verificano nelle velocità di flusso anterogrado diastolico venoso polmonare, cioè una riduzione all’inizio dell’inspirio.
In presenza di un volume cardiaco relativamente fisso, quale è quello disponibile nella pericardite costrittiva a causa del rigido guscio pericardico avvolgente il cuore, si verifica una marcata accentuazione del fenomeno di interdipendenza ventricolare, per cui il riempimento di un ventricolo va a scapito di quello dell’altro. La riduzione inspiratoria del riempimento ventricolare sinistro comporta un aumento del riempimento ventricolare destro ed uno spiazzamento diastolico del setto i-v verso sinistra; in inspirio, perciò, mentre le velocità di flusso transmitralico diminuiscono, quelle transtricuspidali aumentano. Modificazioni opposte avvengono in espirio (cioè un incremento del flusso transmitralico, uno spiazzamento del setto i-v in diastole verso destra ed una riduzione del flusso transtricuspidale); sempre in inspirio, si verifica anche un aumento del flusso retrogrado venoso epatico diastolico, a causa dell’ostacolo al riempimento ventricolare destro.
Nei pazienti con pericardite costrittiva, all’inizio dell’inspirio, parallelamente alla riduzione marcata del picco E vi è anche un’aumento marcato del tempo di rilasciamento isovolumetrico, sempre nell’ambito della riduzione del gradiente di riempimento sinistro e quindi di una ritardata apertura mitralica.
Con l’inizio dell’espirio, il tempo di rilasciamento isovolumetrico si accorcia sensibilmente.
Le maggiori modificazioni di flusso transmitralico e transtricuspidale si verificano nel primo battito dopo l’inizio dell’inspirio e dell’espirio.
Tali anomale variazioni respiratorie regrediscono o si riducono sensibilmente dopo pericardiectomia.

STUDIO, CON ECO-DOPPLER PULSATO, DELLA DIASTOLE VENTRICOLARE DESTRA11 (Figg. 36,37)
La diastole destra è stata generalmente meno studiata di quella sinistra.
Sono state descritte analogie fisiologi-che e patologiche tra i profili di velocità Doppler dell’afflusso ventricolare destro e sinistro, come pure tra quelli delle vene epatiche ed i corrispondenti delle vene polmonari.
Il modello restrittivo, nelle sezioni destre, può essere simile a quello delle sezioni sinistre. A carico del profilo Doppler della tricuspide si possono notare un’alta onda E a ripida fase discendente ed una piccola onda A; a carico delle vene epatiche, prevalenza in genere della componente diastolica durante tutto il ciclo respiratorio, con riduzione di quella sistolica.
Il modello da anomalo rilasciamento comprende, a carico dell’afflusso transtricuspidale, inversione del rapporto E/A, mentre a livello di vene epatiche vi è prevalenza della componente sistolica con riduzione di quella diastolica.
 

COLOR DOPPLER 14,30,35,55,58

Anche il Color Doppler può dare un contributo allo studio della diastole ventricolare.
Innanzitutto, esso consente di analizzare sia qualitativamente che dal punto di vista quantitativo eventuali rigurgiti valvolari, che possono interferire in varia misura col fenomeno diastolico. Ad esempio, un’insufficienza mitralica importante tende ad aumentare la velocità di flusso protodiastolico transmitralico e, se massiva, determina riduzione od inversione della componente sistolica del flusso venoso polmonare.

Fig. 36. Registrazione Doppler del flusso venoso epatico in un paziente con anomalo rilasciamento ventricolare destro. Si nota l’accentuazione delle velocità sistoliche (S) e la riduzione di quelle diastoliche. (Da KLEIN A.L, et al.: Comprehensive Doppler assessment of right ventricular function in cardiac amyloidosis. J.A.C.C. 1990;15: 103. In FEIGENBAUM H.: "Echocardiography" - Fifth Edition - 1994 Lea & Febiger - Malvern, Pennsylvania. Pag. 208.)

 

Fig. 37.
Paziente con grave ipertensione polmonare. In alto, campionamento con Doppler pulsato del flusso della vena epatica. A sinistra, posizione del volume campione allo sbocco della vena epatica in vena cava inferiore, che appare dilatata. A destra, tracciato Doppler del flusso venoso epatico. Pur con un’anche notevole variabilità da ciclo a ciclo, si rileva una prevalenza del flusso diastolico su quello sistolico. In mezzo ed in basso: flussi Doppler transtricuspidali. Si nota una marcata variabilità del rapporto E/A pur in presenza di importante ipertensione polmonare. Tale variabilità rende inaffidabile, in questo caso, ’uso del rapporto stesso come indice di alterazione della diastole. Vi è peraltro un parametro significativamente alterato, cioè il tempo di decelerazione (DT) notevolmente ridotto (100 msec.), dato questo orientativo verso un modello restrittivo del riempimento ventricolare destro, analogamente a quanto descritto per quello sinistro.

Un’insufficienza aortica di almeno media rilevanza il cui jet sia diretto sul lembo anteriore mitralico, ostacolando l’apertura dello stesso ed il flusso protodiastolico transmitralico, come pure aumentando la pressione protomesodiastolica in ventricolo sinistro, può determinare una riduzione d’ampiezza dell’onda E mitralica (Fig. 3, 20).
L’eventuale presenza di insufficienza mitralica diastolica (per la cui identificazione è utile l’analisi fotogramma per fotogramma) può inoltre orientare verso una cardiomiopatia restrittiva (od almeno indurre ad escluderla), nella quale la pressione diastolica endoventricolare sinistra aumenta così notevolmente da superare quella atriale sinistra (ciò può verificarsi sia in proto- che in meso- o telediastole).

CONCLUSIONI
L’utilizzazione integrata delle metodiche ecocardiografiche attualmente disponibili (M-mode, bidimensionale, Doppler pulsato e continuo, Color Doppler) può fornire utili informazioni nello studio della funzione diastolica ventricolare.
Allo stato attuale delle conoscenze, tuttavia, lo studio ecocardiografìco della diastole presenta ancora importanti limiti, costituiti dalla complessità dei fenomeni fisiopatologico-emodinamici coinvolti nel fenomeno diastolico (il cui peso relativo, nel singolo caso, può non essere ben valutabile), dalla mancanza di correlazioni significative e costanti tra indici Doppler e parametri emodinamici, dal frequente sovrapporsi di valori degli indici Doppler tra i gruppi di normali e patologici, come pure, in genere, da problemi di rilevazione dei dati, di sensibilità e specificità degli stessi.
Bisogna inoltre ricordare alcune limitazioni generali dello studio Doppler della diastole:

  • Presenza di fibrillazione atriale

  • L’esame transesofageo (necessario quando si ritenga indicato uno studio adeguato del flusso venoso polmonare) è una metodica semiinvasi va, non da tutti tollerata, non scevra da complicanze e non applicabile negli studi di routine.

  • Nello studio delle vene polmonari, i dati rilevati possono variare a seconda del sito di collocazione del volume campione e della vena interrogata.

  • Problemi comuni a tutti gli esami eco-cardiografici: adeguatezza o meno della
    finestra acustica, variabilità intra- inter-osservatore.

Va sottolineato che, nella maggior parte dei casi, l’informazione globale che si può trarre da uno studio ecocardiografìco della diastole è di tipo qualitativo e binario, cioè orientativa verso "normalità" od "anormalità" del fenomeno diastolico. Può anche essere possibile, soprattutto negli estremi di uno spettro fisiopatologico, risalire ad una definizione più accurata e ad una gradazione semiquantitativa dell’entità della disfunzione diastolica presente (come ad esempio in una patologia di tipo restrittivo con chiare caratteristiche ecocardiografiche).
L’inserimento delle informazioni ottenibili dallo studio Eco-Doppler nel contesto clinico- strumentale globale del paziente risulta comunque necessario, per una più completa valutazione del complesso fenomeno diastolico.

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Parole chiave:
diastole, sistole atriale, funzione diastolica ventricolare, ecocardiografia M-mode, tempo di rilasciamento isovolumetrico, cardiopatia ischemica, valvuolpatie mitraliche e aortiche, cardiomiopatia ipertrofica, ipertrofia ventricolare, cardiomiopatia restrittiva, pericardite costrittiva, Doppler pulsato, flusso venoso epatico, flusso venoso polmonare, ecocardiografia Doppler, tamponamento cardiaco, Color Doppler

 

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