Questo sito utilizza i cookie per migliorare la tua esperienza di navigazione. Continuando a visitare il sito ne accetti l'uso.    Più informazioni  

 Ok 
 
Dr. Vittorio Dall'Aglio - Medico Chirurgo specialista in Cardiologia - Pordenone
 

Valutazione ecocardiografica della fase diastolica


V. Dall’Aglio, G.L Nicolosi, D. Zanuttini

Estratto da "Le basi razionali della Terapia" - rassegna trimestrale di Farmacologia Clinica e Terapica
Vol. XXII, n.2  aprile-giugno 1994
Recenti acquisizioni sulla funzione daistolica.
Atti della "Riunione Triveneta di Cardiologia" - Bassano del Grappa, 6/4/1991
A cura di Francesco Cucchini
ed. Piccin - Padova

Le proprietà diastoliche dei ventricoli hanno un ruolo altrettanto importante che quelle sistoli-che nel determinismo della "performance" ventricolare3,6,9,11,14,16,17,25.
Grande interesse ha perciò suscitato la possibilità di studiare con ecocardiografia la funzione diastolica. Quest’ultima può essere valutata con tutte le metodiche ecocardiografiche oggi disponibili, cioè con M-Mode, bidimensionale, Doppler pulsato-continuo e Color Doppler.

M-Mode
È stata la prima metodica utilizzata (Fig. 1). Si riportano i valori normali di alcuni indici M-Mode:
velocità DE =400 ±60 mm/sec.; velocità da 103 ±20 mm/sec. a 240 ±60 mm/sec.; intervallo di tempo tra inizio dello spostamento posteriore protodiastolico della parete posteriore ventricolare sinistra ed inizio dell’apertura dei lembi mitralici= — 1.1 ±9.3 msec; tempo di rilasciamento isovolumetrico (intervallo A2-inizio della separazione dei lembi mitralici) = 65 ± 15 msec. ; indice di svuotamento atriale = 0.82 ± 0.031,4. DeMaria10 riporta una significativa riduzione della pendenza EF nelle coronaropatie e nella cardiomiopatia ipertrofica, trovando una significativa correlazione tra tale pendenza, da una parte, ed il flusso transmitralico nel primo terzo della diastole e la compliance ventricolare sinistra dall’altra. Anche l’analisi qualitativa e semiquantitativa della cinetica parietale ventricolare sinistra in diastole può essere utile1,3,5.
Peraltro, Gibson1 non trova differenze tra normali ed un gruppo di patologie ventricolari sinistre per quanto riguarda il picco di velocità di cambiamento di dimensioni, i tempi di riempiménto e l’aumento di volume del ventricolo sinistro durante la sistole atriale. Lo stesso Gibson2 non trova differenze significative tra normali ed ischemici (anche con anomalie di cinetica alla ventricolografia) per quanto riguarda velocità DE ed EF mitraliche velocità di modificazione di dimensioni ventricolari sinistre. Peraltro, nei pazienti ischemici con anomalie di cinetica segmentaria alla ventricolografia, la parete posteriore del ventricolo sinistro, invece di presentare un movimento di escursione posteriore sincrono con l’apertura mitralica come nel normale, evidenzia un significativo spostamento posteriore prima dell’apertura mitralica; ciò comporta un considerevole ritardo nell’aperetura mitralica rispetto al momento della minima dimensione sistolica del ventricolo e suggerisce un "rimodellamento" della cavità in fase di rilasciamento isovolumetrico, che peraltro non è del tutto specifico, essendo stato descritto anche in soggetti normali e con prolasso mitralico2.
Oltre alla scarsa specificità, altri limiti degli indici M-Mode sono la frequente difficoltà od impossibilità di rilevare tracciati M-mode tecnicamente adeguati, la settorialità di esplorazione, il dispendio di tempo per rilevazione e calcoli.

ANALISI QUALITATIVA VISIVA BIDIMENSIONALE DELLA CINETICA DIASTOLICA VENTRICOLARE IN TEMPO REALE
Essa può fornire informazioni tanto più utili quanto più vengano integrate con quelle desumibili dalle altre metodiche ecocardiografiche; permet1tendo inoltre una visualizzazione immediata e globale della cinetica diastolica ventricolare "in tempo reale", essa costituisce un primo utile "impatto visivo qualitativo" globale con la funzione diastolica ventricolare. Alcuni esempi di utili informazioni ricavabili dall’analisi bidimensionale in tempo reale sono i seguenti:

  • Visualizzazione di’rilasciamento diastolico "in due tempi" o comunque rigido e/o frammentato, orientativa per ridotta compliance del ventricolo.

  • Dissincronia di rilasciamento diastolico, quale riscontrabile in cardiopatie ischemiche con anomalie di cinetica segmentarla o cardiomiopatie e disturbi di conduzione intraventricolare.

  • Brusco arresto del rilasciamento protodiastolico (modello restrittivo) con successiva scarsa o nulla escursione mesotelediastolica (analogo "inverso" di cinetica al "dip-plateau" della curva pressoria diastolica).

  • Presenza di dilatazione atriale apparentemente primitiva (deve far porre almeno il sospetto di cardiomiopatia restrittiva, o comunque di anomalia della diastole ventricolare).

  • Analisi di spessori e dimensioni ventricolari, caratterizzazione tissutale (es. amiloidosi, aree di fibrosi).

ANALISI, CON DOPPLER PULSATO, DELLE VELOCITÀ DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE SINISTRO6,9,11,32
Negli ultimi anni, l’attenzione è andata concentrandosi sullo studio Doppler delle velocità di flusso transmitralico e sugli indici da esse derivabili (Fig. 2). I vantaggi degli indici Doppler ditale tipo sono rappresentati dalla loro facile rilevabilità e dal fatto che essi esplorano la funzione diastolica globale, a differenza di quelli M-Mode che sono settoriali. I primi entusiasmi sull’affidabilità diagnostica di tali indici, peraltro, sono stati successivamente temperati da numerose segnalazioni riguardanti limiti e problemi interpretativi degli stessi. Per un corretto approccio al problema, bisogna innanzitutto tenere presente la complessità dei fattori fìsiopatologico-emodinamici che influiscono sulle velocità di flusso transmitralico diastolico: Gradiente pressorio atrio ventricolare -Geometrie, impedenze dell’orificio mitralico - Pre-load afterload - Frequenza cardiaca - Funzione di pompa ventricolare sinistra - Volume telesistolico - Effetto suzione - Compliance ventricolare sinistra - Compliance atriale sinistra - Funzione contrattile atriale sinistra (a sua volta influenzata, oltre che dalle intrinseche proprietà strutturali del miocardio atriale, da influenze neurovegetative e farmacologiche) - Stato "erettile" delle coronarie, dipendente dal flusso coronarico - Interdipendenza dei due ventricoli (geometria del setto i - v, pressioni diastoliche biventricolari; ad esempio ostacolo alla diastole sinistra nell’embolia polmonare, per effetto Bernheim opposto) - Viscosità ematica.

Fig. 2 Rappresentazione grafica schematica delle velocità di riempimento diastolice Doppler ventricolare sinistro. Vengono anche riportati i valori normali di alcuni indici ricavabili dal tracciato Doppler transmitralico e dal fonocardiogramma. AVC=Tono di chiusura della valvola aortica; IVR= Tempo di rilasciamento isovolumetrico; MVO= Apertura della mitrale; AT= Tempo di accelerazione; DT= Tempo di decelerazione; E = Velocità massima di riempimento protodiastolico; A = Velocità massima di riempimento telediastolico. Da Scheperd e Coll: Hypertension and left ventricular diastolic function. Mayo Clin Proe 1989; 64: 1521-32

La complessità di tali fattori, il cui peso relativo/nel singolo caso, può non essere ben valutabile, rende già di per se stessa conto dei problemi interpretativi che si possono incontrare nella valutazione di tali indici. Ad esempio, sebbene sia suggestivo utilizzare le velocità di riempimento per valutare il rilasciamento ventricolare, ciò che in realtà viene misurato può dipendere più da modificazioni della funzione atriale che di quella ventricolare. In tal senso, la somministrazione di un calcio-antagonista può determinare un aumento del picco di velocità di riempimento ventricolare sinistro, che può essere dovuto si ad un miglioramento del rilasciamento ventricolare, ma potrebbe anche essere secondario ad una depressione della funzione contrattile atriale. Se quest’ultima ipotesi si verifica, il conseguente aumento dei volumi residui atriale e venoso polmonare potrebbe portare ad un aumento della pressione atriale con conseguente aumento del picco di velocità di riempimento. C’è anche da tenere presente che il tracciato Doppler esprime velocità di flusso; la traslazione da esse di calcoli volumetrici e/o di pressione non è al momento clinicamente affidabile.

Gli indici Doppler variano già fisiologicamente con l’età; con l’aumento della stessa, infatti, il rapporto E/A tende a ridursi (Fig. 3). Nell’ambito della stessa età, peraltro, le ampiezze E/A ed il rapporto E/A presentano un range di variabilità piuttosto ampio, in soggetti riormali (Fig. 3).

Fig. 3 Andamento del rapporto E/A con l’età. Si nota una tendenza globale alla riduzione di tale rapporto con l’età; nell’ambito ai ciascuna fascia d’età, peraltro, esiste una gamma di possibili valori; il range di variabilità di tali valori si riduce con l’aumentare dell’età..Da Vam Dam e Coli: Normal diastolic filling patterns of the left ventricle. Eur Heart J, 1988; 9: 165-71.

Appleton e coll6, in uno studio combinato dei parametri Doppler ed emodinamici della diastole in varie patologie (coronaropatie, cardiomiopatie dilatative, cardiomiopatie restrittive), hanno riscontrato tre tipi morfologici di flusso diastolice Doppler transmitralico (Fig. 4).

Fig. 4 Rappresentazione schematica dei tre principali tipi patologici di velocità di riempimento diastolice Doppler ventricolare sinistro.
Tipo 1 =Da ridotta compliance ventricolare sinistra;
Tipo 2= Modello restrittivo;
Tipo 3 (al centro)" "Pseudonormalizzazione" del modello. Per la spiegazione, vedi testo.
AC = Chiusura aortica; MO "Apertura mitralica; MC= Chiusura mitralica; IVRT= Tempo di rilasciamento isovolumetrico. DaAppleton, Halle, Popp; "Relation of trasmitrai flow velocity patterns to left ventricular diastolic function: new insights from a combined hemodynamic and Doppler echocardiographic study". JACC 1988; 12-2: 426-40.

TIPO 1 = Prolungato tempo di rilasciamento isovolumetrico, diminuito picco di velocità protodiastolica, prolungato tempo di decelerazione e normale od aumentato picco di velocità telediastolica. Tale modello è più frequentemente riscontrabile nei pazienti con ridotta compliance ventricolare sinistra, in presenza di una pressione atriale sinistra normale o solo lievemente aumentata. L’aumento del tempo di rilasciamento isovolumetrico sarebbe determinato dal rallentamento della velocità di caduta della pressione ventricolare sinistra nella diastole isovolumetrica, che comporta una più tardiva apertura della mitrale rispetto alla chiusura dell’aorta.
La ridotta velocità di picco in protodiastole sarebbe determinata da un ridotto gradiente proto-diastolico tra atrio e ventricolo sinistro. Tale riduzione di riempimento in protodiastole determinerebbe, per compensazione, un aumento percentuale del riempimento ventricolare sinistro ottenibile in telediastole e quindi un aumento (relativo od assoluto) dell’ampiezza dell’onda a.
Il lungo tempo di decelerazione riflette un prolungamento del tempo di caduta della pressione diastolica ventricolare sinistra dovuto alla ridotta compliance ventricolare sinistra ed alla bassa velocità di riempimento in protodiastole.

TIPO 2 = Lo si riscontra più frequentemente nei pazienti più sintomatici (classi funzionali 3a e 4a) e sembra indicare la presenza di aumentate pressioni di riempimento ed atriali sinistre, con un modello di tipo "restrittivo" della diastole ventricolare sinistra: breve tempo di rilasciamento isovolumetrico, normale od aumentato picco di velocità transmitralica in prodiastole, breve tempo di decelerazione, normale o ridotto picco di velocità telediastolica, aumento del rapporto E/A.

Questi pazienti, oltre ad una ridotta compliance ventricolare sinistra, hanno elevate pressioni di riempimento; tuttavia, l’elevata pressione atriale sinistra determina un’apertura più precoce della mitrale (diminuendo così il tempo di rilasciamento isovolumetrico) e "normalizza" od aumenta il gradiente pressorio transmitralico protodiastolico (determinando quindi un aumento del picco di velocità E), "mascherando" così gli effetti dell’anomalia di rilasciamento sulle variabili Doppler.

Peraltro non si sa perché, in questi pazienti, l’aumento della pressione atriale sinistra sia maggiore, proporzionalmente, rispetto all’aumento della pressione protodiastolica ventricolare sinistra (con conseguente aumento del gradiente pressorio trasmitralico protodiastolico e quindi dell’ampiezza dell’onda E). La riduzione del tempo di decelerazione è dovuta al brusco aumento della pressione ventricolare sinistra protodiastolica (legato alle caratteristiche "restrittive" del riempimento ventricolare sinistro), con conseguente brusca cessazione del flusso transmitralico protodiastolico. Questo modello di tipo restrittivo riflette una notevole riduzione della compliance ventricolare sinistra, che si può riscontrare negli stadi più avanzati di malattie di varia origine. Molti pazienti con tale modello restrittivo presentano dilatazione atriale sinistra e diminuzione della velocità di flusso trasmitralico in corrispondenza della contrazione atriale. Questa riduzione del picco di velocità telediastolica può essere correlata sia ad una disfunzione sistolica atriale (forse come risultato di un aumento prolungato dell’afterload atriale sinistro derivante dalle elevate pressioni di riempimento ventricolare sinistro) che all’elevata pressione diastolica ventricolare sinistra presente al momento della contrazione atriale.

TIPO 3 = "Pseudonormalizzazione" della morfologia di flusso transmitralico. Alcuni pazienti con ridotta compliance ventricolare sinistra e con moderato incremento della pressione capillare polmonare presentano un pattern di flusso trasmi tralico normale. E probabile che il modesto aumento di pressione capillare polmonare e quindi atriale sinistra presente in questi pazienti "mascheri" l’anomalia di rilasciamento normalizzando il gradiente protodiastolico transmitralico. Risulta chiaro come, nel caso singolo, l’interpretazione di un modello di flusso trasmitralico normale come effet-tettivamente espressione di una diastole normale od invece "pseudonormale" debba avvalersi di altri elementi, sia clinici che ecocardiografici.

In definitiva, pazienti con anomalie della diastole, indipendentemente dalla loro origine, possono esibire un modello di flusso Doppler trasmitralico di tipo 1, 2 o 3 a seconda della situazione emodinamica presente6,11; uno stesso paziente può presentare, in momenti diversi della propria storia naturale, ciascuno di questi tre modelli, a seconda della progressione o regressione della malattia, della terapia medica o di brusche variazioni della situazione emodinamica. Un’inversione del rapporto E/A (normalmente superiore a 1) è stata segnalata in varie patologie: cardiopatia ischemica (anche durante occlusione coronarica), cardiopatia ipertensiva, cardiomiopatie di vario tipo (ipertrofiche, dilatative, infiltrati6,11,12,14,19,21,23,25,26 L’interpretazione in senso peggiorativo dell’inversione E/A in corso di ischemia acuta da occlusione coronarica, peraltro, può non essere univoca se si tien conto di quanto riportato dalla Letteratura circa il possibile miglioramento (anziché peggioramento) della compliance ventricolare sinistra in corso di ischemia miocardica acuta16,28. Un altro esempio dei possibili problemi interpretativi della curva Doppler di flusso transmitralico è rappresentato dai dati riportati da David e coll.17. Gli Autori hanno studiato la risposta all’infusione di Amrinone dei parametri emodinamici e della curva Doppler mitralica, con rilevazione contemporanea dei due tipi di indici, in un gruppo di cardiomiopatie dilatative. Durante infusione di Amrinone, mentre i parametri emodinamici miglioravano significativamente e si verificava un netto miglioramento delle proprietà diastoliche del ventricolo sinistro, la curva Doppler transmitralica si modificava in senso diametralmente opposto a quello comunemente interpretato come espressione di miglioramento, cioè assumeva la morfologia di una situazione da ridotta compliance (Fig. 5). Un’ulteriore conferma della scarsa o nulla correlazione tra indici derivati dalla curva Doppler trasmitralica e parametri emodinamici viene dallo studio di Appleton e coll.6, in cui il picco di velocità protodiastolica si è dimostrato assolutamente non correlato alla portata cardiaca e solo scarsamente correlato al gradiente tra pressione capillare polmonare e pressione ventricolare sinistra protodiastolica, così come assente è risultata la correlazione tra velocità di flusso telediastolico ed incremento pressorio ventricolare sinistro in telediastole (Fig. 6-7).

Fig. 5 Registrazioni simultanee del Doppler diasto-lico transmitralico, della pressione atriale sinistra con micromanometro (LAP) e della pressione ventricolare sinistra (LVP) in condizioni basali (a sinistra) ed al picco d’effetto dell’Amrinone (a destra) in una cardiomiopatia dilatativa. Nonostante il miglioramento dei parametri emodinamici (significativa diminuzione della pressione telediastolica ventricolare sinistra e della pressione atriale sinistra) e nonostante i gradienti atrioventricolari sinistri al momento dei picchi E ed A fossero invariati, sotto Amrinone si verificava una significativa riduzione del picco E con incremento del picco A e riduzione del rapporto E/A. Per ulteriori spiegazioni, vedi testo.
Da David, Lang e coll: "Comparison of Doppler in-dexes of left ventricular diastolic function with simul-taneous high fidelity left atrial and ventricular pres-sures in idiopathic dilated cardiomyopathy". Am J Cardiol 1989; 64: 1173-79.

Fig. 6 (A) Relazione tra il picco di velocità trasmitralica protodiastolica (MI) ed il gradiente tra onda V della pressione capillare polmonare (PWV) ed il valore minimo di pressione diastolica ventricolare sinistra. Si può notare come, nonostante vi sia una tendenza all’aumento di M1 con l’aumentare del gradiente atrioventricolare sinistro, la correlazione tra i due sia scarsa (r = 0.59) e vi sia un’ampia dispersione dei punti, con possibilità di ampi ranges di M1 per un dato gradiente e viceversa. (B) Relazione tra il picco di velocità transmitralica protodiastolica (M1) e la portata cardiaca (CO). Si noti la mancanza di correlazione tra i due parametri. Da Appleton, Hatle e Popp: "Relation of transmitrai flow velocity patterns to left ventricular diastolic function: new insights from a combi-ned hemodynamic ad Doppler echocardiographic study". JACC 1988;
12-2: 426-40.

Fig. 7 (A) Correlazione tra tempo di decelerazione mitralica (Mtd) ed onda di riempimento ventricolare rapido del tracciato pressorio diastolico ventricolare sinistro (LV RFW). Si noti la relazione inversa tra i due parametri: tempi di decelerazione inferiori a 130 msec. si riscontrano in pazienti con onda di riempimento rapido pari o superiore a 5 mm.Hg; tali caratteristiche (basso tempo di decelerazione, elevata onda di riempimento rapido con aspetto a "dip-plateau" della curva pressoria diastolica ventricolare sinistra) contrassegnano il modello RESTRITTIVO di riempimento ventricolare, cioè un brusco incremento di pressione protodiastolica ventricolare sinistra con brusca cessazione del flusso mitralico in protodiastole per rapido annullamento del gradiente atrioventricolare. (B) Assoluta mancanza di correlazione tra picco di velocità di flusso telediastolico (M2) ed incremento della pressione diastolica ventricolare sinistra alla contrazione atriale (LVDa). Da Appleton, Hatle e Popp: "Relation of trasmitral flow velocity pattens to left ventricular diastolic function: new insights from a combined hemodynamic and Doppler echocardiographic study". JACC 1988; 12-2: 426-40.

Anche Miki e coll29 riportano che il picco di velocità protodiastolica transmitralica non è direttamente correlato alle modificazioni emodinamiche trasmitraliche. Un ulteriore problema viene sollevato da Himura30: se la funzione sistolica ventricolare sinistra è normale, non vi è nessuna correlazione tra indici Doppler e stiffness telediastolica miocardica. Va infine tenuto presente che l’interpretazione dei parametri Doppler rilevati, nel caso singolo, può non essere di facile inquadramento nel trend della popolazione generale, dato il frequente verificarsi di sovrapposizioni di valori, in Letteratura, tra un gruppo di soggetti e l’altro (Tab. 1).

STUDIO DOPPLER DELLA DIASTOLE NEL TAMPONAMENTO CARDIACO18
Nei pazienti con tamponamento cardiaco si notano variazioni respiratorie delle velocità di flusso transvalvolare e del tempo di rilasciamento isovolumetrico notevolmente superiori a quelle dei soggetti normali. Il maggior decremento di velocità di flusso protodiastolico ed il maggior aumento del tempo di rilasciamento isovolumetrico avvengono nel primo battito dopo l’inizio dell’inspirio. Dopo pericardiocentesi (come pure nei soggetti normali) le variazioni respiratorie di tali parametri sono minime. Tali fenomeni sarebbero dovuti al fatto che, mentre la pressione intrapericardica (e quindi quella ventricolare sinistra) in diastole rimane pressoché costante con le fasi del respiro, quella capillare polmonare diminuisce significativamente in inspirio ed aumenta in espirio; in inspirio vi è quindi una riduzione del gradiente pressorio tra vene polmonari e ventricolo sinistro in diastole, che determina la marcata riduzione della velocità di flusso trasmitralico protodiastolico, come pure un ritardo di apertura della valvola mitrale e quindi un aumento del tempo di rilasciamento isovolumetrico.

DIFFERENZIAZIONE TRA PERICARDITE COSTRITTIVA E CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA TRAMITE DOPPLER24,31
I pazienti con pericardite costrittiva mostrano significative variazioni del tempo di rilasciamento isovolumetrico e delle velocità di flusso protodiastolico trasmitralico e transtricuspidale all’inizio di inspirio ed espirio, mentre dopo pericardiectomia e nei pazienti con cardiomiopatia restrittiva o nei soggetti normali tali variazioni non si notano.

Nel paziente con pericardite costrittiva, analogamente a quanto avviene nel tamponamento cardiaco, si verificano un marcato aumento del tempo di rilasciamento isovolumetrico ed una marcata riduzione della velocità di flusso protodiastolico transmitralico nel primo battito dopo l’inizio dell’inspirio, con cambiamenti opposti nel primo battito dopo l’inizio dell’espirio. Il flusso transtricuspidale mostra cambiamenti reciproci, con aumento in inspirio e diminuzione in espirio.

I meccanismi emodinamici alla base di tali variazioni sono analoghi a quelli in causa nelle variazioni respiratorie del tamponamento cardiaco (vedi sopra). Nella pericardite costrittiva, come nel tamponamento cardiaco, le pressioni intracardiache sono poco sensibili alle fasi del respiro, poiché il rigido guscio pericardico impedisce la trasmissione delle variazioni di pressione intratoracica alle camere cardiache. Il volume occupabile dai ventricoli in diastole è fisso, per cui un aumento del riempimento diastolico di un ventricolo si traduce in una riduzione del riempimento dell’altro. In inspirio, con l’aumento del ritorno venoso, aumenta il riempimento ventricolare destro in diastole e quindi si riduce quello sinistro. Ciò è anche dovuto alla riduzione inspiratoria del gradiente pressorio diastolico tra capillari polmonari e ventricolo sinistro, che determina una ritardata apertura della mitrale (quindi aumento del tempo di rilasciamento isovolumetrico) ed una riduzione della velocità di flusso protodiastolico transmitralico. L’assenza di tali variazioni respiratorie nella cardiomiopatia restrittiva sarebbe dovuta, secondo gli Autori, alla mancanza di un guscio rigido pericardico ed alla rigidità del setto i-v, cioè al venir meno od al ridursi dello spiazzamento del setto i-v e dell’interdipendenza ventricolare, fenomeni questi di fondamentale importanza per le variazioni respiratorie del riempimento biventricolare. Sia nella pericardite costrittiva che nella cardiomiopatia restrittiva, il tempo di decelerazione protodiastolica mitralica tricuspidale è più breve che nel normale; ciò esprime una precoce cessazione del riempimento ventricolare e trova il suo equivalente emodinamico nella morfologia a "dip-plateau" della curva di pressione diastolica biventricolare.

STUDIO, CON DOPPLER PULSATO, DEL FLUSSO VENOSO SISTEMICO (VENA EPATICA) E POLMONARE, CON ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICA E TRANSESOFAGEA31,34 (Fig. 8,9)
Questo tipo di analisi ci da informazioni qualitative sulle pressioni atriali, rispettivamente destra e sinistra, consentendo perciò un’analisi indiretta della diastole ventricolare destra e sinistra. Ambedue i flussi venosi (sistemico e polmonare) sono sistodiastolici ed a bassa velocità, caratterizzati da un’onda sistolica, una diastolica ed un’onda di inversione di flusso telediastolica (in corrispondenza della contrazione atriale) di piccola entità; col transesofageo è possibile, nel flusso venoso polmonare, identificare anche un’onda protosistolica, distinta da una mesotelesistolica. Normalmente, la componente sistolica è di maggiore ampiezza di quella diastolica.

Fig 8 Paziente con grave ipertensione polmonare. In alto: campionamento con Doppler pulsato del flusso della vena epatica; a sinistra, posizione del volume campione allo sbocco della vena epatica in vena cava inferiore, che appare dilatata; a destra, tracciato Doppler del flusso venoso epatico; pur con una anche notevole variabilità da ciclo a ciclo, si rileva una prevalenza del flusso diastolico su quello sistolico.
In mezzo ed in basso; flussi Doppler transtricuspidali; si nota una marcata variabilità del rapporto E/A, pur in presenza di importante ipertensione delle sezioni destre, che rende inaffidabile, in questo caso, il rapporto stesso come indice di alterazione della diastole. Vi è peraltro un parametro significativamente alterato, cioè il tempo di decelerazione (D.T.), notevolmente ridotto (100 msec.), dato questo orientativo verso un modello restrittivo del riempimento ventricolare destro, analogamente a quanto descritto per quello sinistro.
Nelle patologie in cui si ha una ridotta funzione sistolica e/o compliance del ventricolo destro ed un aumento della pressione atriale destra, la curva Doppler del flusso venoso epatico mostra una prevalenza della componente diastolica, probabilmente dovuta al fatto che in sistole (a valvola a-v chiusa) lo svuotamento della vena cava inferiore in atrio destro è ostacolato dall’ipertensione atriale, mentre in diastole, all’apertura della valvola tricuspide, con lo svuotamento dell’atrio in ventricolo diminuisce la pressione atriale destra e si crea così un gradiente pressorio tra vene cave ed atrio destro favorevole allo svuotamento delle prime nel secondo.

Fig. 9 Tracciati Doppler di velocità di flusso transmitralico (in alto) e di flusso venoso polmonare rilevato in approccio transesofageo (in basso) in condizioni basali (a sinistra) e durante infusione di Nitroglicerina (a destra) in corso di intervento di by pass aortocoronarico in cardiopatia ischemica. Il tracciato di flusso venoso polmonare mostra, di base, 3 onde (una sistolica, una diastolica ed un’onda di flusso retrogrado telediastolico in corrispondenza della contrazione atriale). La pressione capillare polmonare (e quindi atriale sinistra) (W) è elevata (16 mm. Hg) e l’onda diastolica è leggermente superiore a quella sistolica. L’onda retrograda telediastolica è ben evidente.
Sotto Nitroglicerina, le onde di flusso venoso polmonare si riducono in ampiezza e compare una morfologia quadrifascia, con sdoppiamento dell’onda sistolica in due onde (teste di freccia); l’onda diastolica e quella di flusso retrogrado telediastolico si riducono in ampiezza;
la pressione capillare polmonare (W) si dimezza (8 mmHg). Per quanto riguarda il flusso trasmitralico, si può notare come sotto Nitroglicerina vi sia un’apparente peggioramento della velocimetria Doppler, cioè una riduzione del picco E, un aumento del tempo di decelerazione mitralica (da 200 a 380 msec.) un aumento (sia assoluto che relativo) del picco A, con inversione del rapporto E/A. Si ripete cioè un fenomeno segnalato anche da David17, cioè un apparente peggioramento dei parametri Doppler di riempimento ventricolare sinistro in concomitanza di un miglioramento della situazione emodinamica.
Per ulteriori particolari sul flusso venoso polmonare normale e patologico, vedi testo.
Da Nischimurae Coll.; Relation of pulmonary vein to mitral flow velo-cities by transesophageal Doppler echocardiography. Effect of diffe-rent loading conditions. Circulation 1990; 81; 1488-97.

FLUSSO VENOSO EPATICO
In esso, la componente sistolica è dovuta al rilasciamento atriale destro in combinazione con
la discesa dell’anello tricuspidale verso l’apice che si realizza in sistole; tali fenomeni creano un gradiente pressorio tra vene cave ed atrio destro, facilitando lo svuotamento delle prime nel secondo. La componente diastolica è in relazione all’apertura della tricuspide ed è quindi legata al gradiente che si viene a creare, in diastole, tra atrio e ventricolo destro. Essa risente quindi sia delle proprietà diastoliche del ventricolo destro che della contrazione atriale destra.
 

FLUSSO VENOSO POLMONARE
Analogamente a quello sistemico, esso presenta due componenti fondamentali, una sistolica ed una diastolica. Lo studio ecocardiografico transesofageo consente di identificare 4 componenti (una protosistolica, una mesotelesistolica, una diastolica ed una piccola onda di flusso retrogrado telediastolico corrispondente alla contrazione atriale sinistra). Normalmente, l’onda sistolica è più ampia di quella diastolica. Il flusso sistolico è generato inizialmente dalla diminuzione di pressione atriale sin. dovuta al rilasciamento atriale che consegue alla contrazione atriale. Perciò, una contrazione atriale meccanicamente inefficace od assente determinerà un rilasciamento atriale insufficiente od assente, con conseguente aumento della pressione atriale sinistra in sistole e perciò una riduzione della componente sistolica del flusso venoso polmonare per riduzione del gradiente tra vene polmonari ed atrio sinistro in sistole. Ciò rappresenta un’ulteriore conferma dell’importanza di una contrazione atriale meccanicamente valida, non solo per il mantenimento di una buona gettata sistolica del ventricolo ma anche per "detendere" l’atrio nella successiva fase di rilasciamento ed evitare così l’innalzamento della pressione venosa e quindi capillare polmonare, con le ben note conseguenze sul piano clinico. Durante la sistole ventricolare, lo spostamento verso il basso dell’anello mitralico determina una riduzione della pressione atriale sinistra per un effetto di tipo "suzione" e quindi un aumento di flusso dalle vene polmonari nell’atrio sinistro.

In diastole, la diminuzione di pressione atriale sinistra causata dallo svuotamento dell’atrio in ventricolo sinistro determina una seconda onda di flusso dalle vene polmonari in atrio sin. Tale onda diastolica dipende non solo dalla pressione atriale sin. ma anche dalle proprietà diastoliche del ventricolo sin..

Il rilievo di una componente diastolica superiore a quella sistolica deve suggerire l’ipotesi di un’elevazione della pressione atriale sinistra, che ostacola lo svuotamento delle vene polmonari maggiormente in sistole che non in diastole; infatti in diastole, con l’apertura della mitrale e lo svuotamento dell’atrio sin. in ventricolo sin., diminuisce la pressione atriale sin. e si crea così un gradiente pressorio tra vene polmonari ed atrio sin. favorevole allo svuotamento delle prime nel secondo.

COLOR DOPPLER 6,15,34,35
Anche il Color Doppler può dare un contributo allo studio della diastole ventricolare.
Innanzitutto esso consente di analizzare sia qualitativamente che semiquantitativamente eventuali rigurgiti valvolari, che possono interferire in varia misura col fenomeno diastolice. Ad esempio, un’insufficienza mitralica importante tende ad aumentare la velocità di flusso protodiastolico transmitralico e, se massiva, determina riduzione od inversione della componente sistolica del flusso venoso polmonare. Un’insufficienza aortica di almeno discreta rilevanza il cui jet sia diretto sul lembo anteriore mitralico, ostacolando l’apertura dello stesso ed il flusso protodiastolico trasmitralico, come pure aumentando la pressione protomesodiastolica in ventricolo sinistro, può determinare una riduzione d’ampiezza dell’onda E mitralica (Fig.10)

Fig. 10 Tracciato Doppler di flusso trasmitralico diastolico in un paziente con insufficienza aortica di media entità, il cui jet da rigurgito aveva un andamento mediale-posteriore ed investiva il lembo anteriore mitralico. Era inoltre presente, all’analisi visiva bidimensionale in tempo reale un rilasciamento diastolice rigido, come da ridotta compliance ventricolare sinistra. Si nota una marcata riduzione del picco E con notevole inversione del rapporto E/A. In questo caso, peraltro, l’interpretazione di tale reperto non è univoca; l’aspetto Doppler può infatti essere secondario sia all’impatto del jet contro il lembo anteriore, con conseguente ostacolo all’apertura dello stesso e quindi al flusso trasmitralico in protomesodiastole (aspetto questo frequentemente riscontrabile, anche all’analisi M-Mode e bidimensionale, nei casi di insufficienza aortica di media od importante entità), sia ad una riduzione intrinseca della compliance ventricolare sinistra, sia infine ad un brusco aumento della pressione protodiastolica ventricolare sinistra dovuto al rigurgito aortico, con conseguente riduzione del gradiente atrioventricolare sinistro.

L’eventuale presenza di insufficienza mitralica diastolica (per la cui identificazione è utile l’analisi dei flussi fotogramma per fotogramma) può inoltre orientare verso una cardiomiopatia restrittiva (od almeno ad escluderla), in cui la pressione diastolica endoventricolare sinistra può essere talmente elevata da superare quella atriale sinistra (ciò può verifìcarsi sia in proto- che in meso o telediastole). Infine, l’evidenziazione (in particolare attraverso l’analisi fotogramma per fotogramma) di una redistribuzione di flussi all’interno della cavità ventricolare sinistra nel periodo di rilasciamento isovolumetrico, quando le valvole mitralica ed aortica sono chiuse, può costituire un ulteriore cimento orientativo verso la presenza di una disfunzione diastolica.

CONCLUSIONI
L’utilizzazione integrata delle metodiche eco-cardiografiche attualmente disponibili (M-Mode, bidimensionale, Doppler pulsato e continuo, Color Doppler) può fornire utili informazioni sulla funzione diastolica ventricolare. Allo stato attuale delle conoscenze, tuttavia, lo studio ecocardiografice della diastole presenta ancora importanti limiti, costituiti dalla complessità dei fenomeni fisiopatologico-emodinamici coinvolti nel fenomeno diastolice (il cui peso relativo, nel singolo caso, può non essere ben valutabile), dalla mancanza di correlazioni significative tra indici Doppler e parametri emodinamici, dal frequente sovrapporsi di valori degli indici Doppler tra gruppi di normali e patologici, come pure, in genere, da problemi di rilevazione dei dati, di sensibilità, e specificità degli stessi. Va sottolineato che, nella maggior parte dei casi, l’informazione globale che si può trarre da uno studio ecocardiografico della diastole è di tipo qualitativo e binario, cioè orientativa verso "normalità" od "anormalità" del fenomeno diastolico. Tuttavia, può anche esser possibile, soprattutto negli estremi di uno spettro patologico, risalire ad una gradazione semiquantitativa dell’entità della disfunzione diastolica presente (come ad esempio in una cardiomiopatia restrittiva con chiare caratteristiche mono-bidimensionali e Doppler). L’inserimento nel contesto clinico delle informazioni ottenibili dallo studio integrato Eco-Doppler risulta comunque utile per un più completo studio incruento della diastole ventricolare.

BIBLIOGRAFIA

1. Gibson DG, Brown D: Measurement of instantaneous left ventricular dimension and filling rate in man, using echocardiography. Br Heart Journal, 1973; 35: 1141-1149.
2. Upton MT, Gibson DG, Brown DJ: Echocardiographic assessment of abnormal left ventricular relaxation in man. Br Heart J Jorunal, 1976; 38: 1001-1009.
3. Chen W, Gibson DG: Relation of isovolumic relaxation to left ventricular wall movement in man. Br Heart Journal, 1979; 42: 51-56.
4. Dreslinski GR, Prohlich ED, Dunn FG, Meeserli FH, Suarez DH, Reisin E: Echocardiographic diastolic ventricular abnormality in Hypertensive heart disease: atrial emptying index. Am J Cardiol 1981; 47: 1087-1090.
5. Gastaldi LG, Morello MV: La funzione ventricolare. UTET-Libreria, 1989; pagg. 13-16. :
6. Appleton CP, Hatle LK, Popp RL: Relation of trasmitral flow velocity patterns to left ventricular diastolic function: new insights from a combined hemodynamic and Doppler echocardiographic study. JACC 1988; 12-2: 426-40.
7. Feigenbaum H: Echocardiographic evaluation, of left ventricular diastolic function, JACC 1989; 13-15: 1027-29.
8. Friedman BJ, Plehn JF: Noninvasive analysis of ventricular diastolic performance: Inquest of a clinical tool. JACC 1988; 12-4: 944-6.
9. DeMaria AN, Wisenbaugh T: Identification and treatment of diastolic dysfunction: role of transmitral Doppler recordings. JACC 1987; 9-5: 1106-7.
10. DeMaria AN, Miller RR, Amsterdam EA, Mark-son W, Mason DT: Mitral valve early diastolic closing velocity in the echocardiogram: relation to sequential diastolic flow and ventricular compliance. Am J Cardiol 1976; 37-5: 639-9.
11. Klein AL, Hatle LK, Burstow DK, Seward JB, Ky-Ie RA, Bayley KR, Luscher TF, Gertz MA, Tajik AJ: Doppler characterization of left ventricular diastolic function in cardiac amyloidosis. JACC 1989; 13-5: 1017-26.
12. Maron BJ, Spirito P, Green KJ, Wesley YE, Bonow RO, Arce J: Noninvasive assessment of left ventricular diastolic function by pulsed Doppler echocardiography in patients with hypertrophic cardiomyopathy. JACC 1987; 10-4: 733-42.
13. Quirko S, Brokaj S, Popa Y: Frequence et carac-teristiques cliniques et echocardiographique de 1’in-suffisance ventriculaire gauche a fonction systoli-que normale au cours de 1’hypertension arterielle permanente. Arch Mal Coeur 1989; 82: 1439-42.
14. Klein AL, Hatle LK, Burstow DJ, Taliercio CP, Seward JB, Kyle RA, Bailey KR, Gertz MA, Tajik AJ: Comprehensive Doppler assessment of right ventricular diastolic function in cardiac amyloido-sis. JACC 1990; 15-1: 99-108:
15. Appleton CP, Hatle LK, Popp RL: Demonstration of restrictive ventricular physiology by Doppler echocardiography. JACC 1988; 11-4: 757-68.
16. Vogel WM, AApstein CS, Briggs LL, Gaasch WH, Ahn J: Acute alterations in left ventricular diastolic chamber stiffness. Role of the "Erectile" effect of coronary arterial pressure and flow in normal and damaged hearts. Circ Res 1982; 51-4: 465-477.
17. David D, Lang R, Neumann A, Sareli P, Marcus R, Spencer KT, Borow KM: Comparison of Doppler indexes of left ventricular diastolic function with simultaneous high fidelity left atrial and ventricular pressures in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1989; 64: 1173-9.
18. Appleton CP, Hatle LK, Popp RL: Cardiac tamponade and pericardial effusion: respiratory variation in transvalvular flow velocities studied by Doppler echocardiography. JACC 1988; 11-5: 1020-30.
19. Pearson AC, Gudipati CV, Labovitz AJ: Systolic and diastolic flow abnormalities in ederly patients with hypertensive hypertrophic cardiomyopathy. JACC 1988; 12-4: 989-95.
20. Masuyama T, Kodama K, et al: Effects of changes in coronary stenosis on left ventricular diastolic filling assessed with pulsed Doppler echocardiography, JACC 1988; 11-4: 744-51.
21. Labovitz AJ, Lewen MK, Kern M et al: Evaluation of left ventricular systolic and diastolic dysfunction during transient myocardial ischemia produced by angioplasty. JACC 1987; 10-4: 748-55.
22. Spirito P, Maron BJ: Influence of aging on Doppler echocardiographic indices of left ventricular diastolic function. Br Heart J 1989; 59: 672-9..
23. De Bruyne B, Learch R, Meier B, Schlaepfer H et al: Doppler assessment of left ventricular diastolic filling during brief coronary occlusion. Am Heart J 1989; 117-3: 629-35. .
24. Hatle LK, Appleton CP, Popp RL: Differentiation of constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy by Doppler echocardiography. Circulation 1989; 79: 357-70.
25. Plotnick GD, Vogel RA: Noninvasive evaluation of diastolic function: need for hemodynamically and clinically relevant variables. JACC 1989; 13-5: 1015-6.
26. Kinoshita 0 et al: Impaired left ventricular diastolic filling in patients with familial amyloid polyneuropathy: a pulsed Doppler echocardiographic study. Br Heart J 1989; 61: 198-203.
27. Roudaut R, Gosse PH, Dallocchio M: Etude de la diastole ventriculaire par echo-Doppler cardiaque. Arch Mal Coeur 1988; 81: 1535-42.
28. Apstein CS, Grossman W: Opposite initial effects of supply and demand ischemia on left ventricular diastolic compliance: the ischemia-diastolic paradox, J Mol Cell Cardiol 1987; 19: 119-28.
29. Miki S, Murakami T et al: Doppler echocardiographic trasmitral peak early velocity does not directly reflect hemodynamic change in humans: importance of normalization to mitral stroke volume. JACC 1991; 17-7: 1507-16.
30. Mimura Y, Kumada T et al: Importance of left ventricular systolic function in the assessment of left ventricular diastolic function with Doppler trasmitral flow velocity recording. JACC 1991; 18-3: 753-60.
31. Schiavone WA, Calafiore PA, Salcedo EE: Transesophageal Doppler echocardiographic demonstration of pulmonary venous flow velocity in restrictive cardiomyopathy and constrictive pericarditis. Am J Cardiol 1989; 63: 1286-8.
32. Keren G, Sherez J et al: Pulmonary venous flow pattern-its relationship to cardiac dynamics. A pulsed Doppler echocardiographic study. Circulation 1985; 71-6: 1105-12.
33. Pinto FJ, Wranne B et al: Hepatic venous flow assessed by transesophageal echocardiography. JACC 1991; 17-7: 1493-8.
34. Castello R, Pearson AC, Lenzeh P, Labovitz AJ:Evaluation of pulmonary venous flow by transesophageal echocardiography in subjects with a normal heart: comparison with transthoracic echocar, diography. JACC 1991; 18-1: 65-1.
35. Nicolosi GL, Dall’Aglio V, Bitto S, Brieda M, Bu-dano L, D’angelo G, Lestruzzi C, Mangano S, Mi-mo R, Moro E, Pavan D, Pignoni P, Zanuttini D: L’ecocardiografia e il Doppler nello studio della cardiorniopatia ipertrofica. "Cardiologia 1988" - Atti del 22° corso del Centro A De Gasperis 459-69.

 

Parole chiave: ecocardiografia, M-mode, Doppler pulsato-continuo, Color Doppler

 

Copyright © 2009 - 19 SACS
Informativa sulla Privacy e l'utilizzo dei cookies