Cardiologia, Ospedale Civile di Pordenone e Dipartimento di Cardiologia - Trieste.

Lavoro pervenuto in Redazione il 4 agosto 1988.
Accettato per la pubblicazione I’11 aprile 1989.

APICAL HYPERTROPHIC CARDIOMYOPATHY: VARIABILITY OF ECHOCARDIOGRAPHIC CROSS-SECTIONAL FINDINGS AND ELECTROCARDIOGRAPHIC CHANGES
Apical hypertrophic cardiomyopathy is characterized by primary hypertrophy of the myocardium which is localized exclusively at the apex of the left ventricle. Previous studies have indicated that apical hypertrophic cardiomyopathy is characterized by a unique combination of cross-sectional echocardiographic and ECG findings (« giant » T wave inversion and high R wave voltage in the precordial leads). The aim of this study was to evaluate the possible relation between apical hypertrophy, quantitatively defined by cross-sectional echocardiography, and ECG findings in patients with apical hypertrophic cardiomyopathy. We studied 13 pts with apical hypertrophic cardiomyopathy, 10 men and 3 women (aged between 11 and 73 years, mean age 47). Apical hypertrophy was assessed quantitatively by determinating the muscle cross-sectional area in the apical region. From the end-diastolic apical 4 chamber view, endocardial and epicardial contours were digitized in order to obtain the muscle cross-sectional area of the left ventricle. The walls of the left ventricle were then divided into 3 regions (basal, mid-ventricular, apical). Final values of planimetered muscle areas are given as the average of the calculations obtained blindly and independently by 4 observers.
The comparison between cross-sectional echocardiographic and electrocardiographic findings showed that patients with giant T wave inversion (T wave > 10 mm) and high R wave voltages (R > wave 25 mm) had a more severe degree of apical hypertrophy. However there was no complete agreement between cross-sectional echocardiographic and electrocardiographic findings. This study in fact demostra-tes a wide variation in the degree of severity of apical hypertrophy among patients with apical hypertrophic cardiomyopathy. Electrocardiographic findings are not uniform and do not seem strictly related to the severity of hypertrophy itself. This suggests that apical hypertrophic cardiomyopathy could be considered as a part of the morphological variation of hypertrophic cardiomyopathy rather than a separate entity with univocal cross-sectional echocardiographic and ECG findings.

Le cardiomiopatie ipertrofiche presentano un ampio spettro di quadri anatomoclinici^1,5. Inoltre anche la distribuzione e l’entità dell’ipertrofia parietale del ventricolo sinistro, valutata mediante ecocardiografia bidimensionale, sono risultate non uniformi^3,6,12.
Autori giapponesi hanno descritto un particolare quadro di cardiomiopatia nel quale l’ipertrofia è localizzata alla regione apicale del ventricolo sinistro. Essa è caratterizzata dalla presenza, nelle derivazioni precordiali sinistre, di onde T negative giganti ed aumentato voltaggio dell’onda R in associazione con reperti angiografici ritenuti specifici^13,15.
Segnalazioni successive, ma isolate, di pazienti con cardiomiopatia ipertrofica apicale sono apparse in letteratura, suggerendo una diffusione di tale patologia anche al di fuori del Giappone^16,33. Altri Autori, pur rimanendo nell’ambito della sola analisi qualitativa, hanno prospettato anche un più ampio spettro di severità della ipertrofia apicale^18,28.
In un gruppo di pazienti con questo tipo di cardiomiopatia abbiamo definito l’entità dell’ipertrofia cardiaca apicale in maniera quantitativa, esprimendola come « muscle cross-sectional area », quale indice ecocardiografice distrettuale di massa miocardica del ventricolo sinistro. Sono state inoltre verificate le correlazioni tra i diversi gradi di severità dell’ipertrofia definita dall’ecocardiografia bidimensionale e l’entità delle alterazioni elettrocardiografiche (inversione dell’onda T evoltaggio dell’onda R).

Metodi

POPOLAZIONE STUDIATA
La popolazione, oggetto dello studio, è costituita da 13 pazienti con cardiomiopatia ipertrofica a localizzazione apicale, giunti alla nostra osservazione durante il periodo 1980-1987. Dieci pazienti erano maschi e 3 femmine;
con età compresa tra 11 e 73 anni, media 47.
Tutti i pazienti presentavano le seguenti caratteristiche:

A) Elementi clinici: assenza di ipertensione arteriosa, di valvulopatia, di cardiopatia congenita e/o acquisita ed, infine, di altre cause note di ipertrofia miocardica³⁴.

B) Aspetti ecocardiografici:

1) presenza di ipertrofia miocardica localizzata esclusivamente all’apice cardiaco e non coinvolgente altri segmenti del ventricolo sinistro;
2) assenza di ipertrofia asimmetrica del setto interventricolare, definita come rapporto tra setto interventricolare e parete posteriore del ventricolo sinistro > 1.5 cm;
3) assenza di dilatazione del ventricolo sinistro⁸;
4) immagini di qualità adeguata per l’analisi quantitativa.

C) Parametri elettrocardiografici: assenza di anomalie importanti della conduzione intraventricolare destra e/o sinistra.

D) Esame coronarografico con assenza di lesioni coronariche in 8 pazienti e comunque assenza di segni clinici e/o strumentali non invasivi di coronaropatia nei restanti pazienti.

ESAME ECOCARDIOGRAFICO
Gli esami ecocafdiografici bidimensionali sono stati ottenuti mediante ecocardiografo a scansione elettronica Toshiba SS40A utilizzando traduttori da 3.5, e quando possibile, da 5 MHz. Gli studi sono stati eseguiti con il paziente in posizione semisdraiata e con differenti gradi di decubito laterale sinistro, così da ottenere tutte le sezioni ecocardiografiche necessario alla definizione diagnostica e già codificate³⁵.
In particolare per la sezione 4 camere apicale, il traduttore veniva posizionato quanto più in basso e lateralmente possibile rispetto all’impulso dell’apice cardiaco così da ottenere la sezione corrispondente alla massima cavità del ventricolo sinistro (sezione 4 camere sottoapicale massimalizzata). Tale sezione risulta adeguata per l’analisi ottimale dell’apice del ventricolo sinistro. La verifica della massimalizzazione ottimale della sezione veniva infatti ottenuta ricavando la sezione trasversale ortogonale dell’apice vero del ventricolo sinistro, che ne permetteva la precisa e definitiva localizzazione anatomica³⁶.
Gli esami cosi ottenuti erano registrati su video registratore per successiva analisi in tempo reale, al rallentatore e fotogramma per fotogramma.

METODOLOGIA DI DEFINIZIONE QUANTITATIVA DELL’IPERTROFIA APICALE
L’ipertrofia in sede apicale del ventricolo sinistro, è stata definita mediante analisi quantitativa ecocardiografica bidimensionale. A tale riguardo è stata determinata l’area di muscolo miocardico (« muscle cross-sectional area ») della sezione 4 camere apicale massimalizzata in telediastole in coincidenza dell’onda R dell’elettrocardiogramma. Da tale sezione sono stati poi identificati il contorno epicardico ed endocardico del ventricolo sinistro, escludendo i muscoli papillari, tracciati manualmente in cieco ed indipendentemente su fogli di plastica trasparente da 4 osservatori. Successivamente le silhouttes del ventricolo sinistro sono state digitalizzate mediante sistema computerizzato ottenendo così una rappresentazione planimetrica dell’area di muscolo del ventricolo sinistro. Questa è stata poi suddivisa mediante procedimento computerizzato in 2 aree basali, 2 aree settali, 2 aree apicali (Fig. 1).
Ciascun valore numerico di area muscolare era pertanto la risultante della media delle determinazioni di quattro indipendenti ossevatori.

Fig. 1: Rappresentazione grafica della metodologia usata per la determinazione dell’area di muscolo nei pazienti con cardiomiopatia ipertrofica apicale. La figura rappresenta la planimetria ottenuta dalla digitalizzazione di una sezione 4 camere apicale massimalizzata e selezionata in fase telediastolica. L’area di muscolo totale è stata determinata mediante metodo computerizzato e divisa in due aree basali, due aree settali e due aree apicali.

CRITERI ELETTROCARDIOGRAFICI
Tutti i pazienti hanno eseguito un elettrocardiogramma standard a 12 derivazioni e particolare attenzione è stata posta nel posizionamento corretto degli elettrodi sulla superficie del torace. I criteri utilizzati per la diagnosi di ipertrofia ventricolare sinistra sono stati quelli di Romhilt e Estes³⁷. Cinque o più punti secondo il sistema di Romhilt ed Estes erano considerati significativi per ipertrofia ventricolare sinistra³⁸.
Il voltaggio dell’onda T invertita > 10 mm, di R in V₅ > 25 mm, e di S in Y₁+ R in V₅ ≥ 35 mm erano i criteri ECG ritenuti indicativi di cardiomiopatia ipertrofica apicale secondo gli Autori giapponesi¹³. L’analisi degli elettrocardiogrammi è stata ottenuta come la media delle misurazioni effettuate dai 4 osservatori indipendenti.
Sulla base dei reperti elettrocardiografici i pazienti sono stati arbitrariamente suddivisi in due gruppi:
— gruppo I (6 pazienti) con onda T negativa ≥ 10 mm;
— gruppo II (7 pazienti) con onda negativa < 10 mm. L’entità dell’area apicaie è poi stata confrontata nei due gruppi mediante il test di Student per i dati non appaiati.

Risultati

CARATTERISTICHE CLINICHE DEI PAZIENTI
Le caratteristiche cliniche dei pazienti studiati sono riportate nella tabella I. Tre pazienti erano donne e dieci uomini, la loro età era compresa tra 11 e 73 anni, media 47.2. Sette pazienti presentavano cardiopalmo, 4 dolore toracico atipico, 5 angina tipica da sforzo ed infine 2 pazienti dispnea da sforzo. Tutti i pazienti erano compresi tra la I e la II classe funzionale NYHA. Nessun paziente presentava ipertensione arteriosa di grado moderato e/o severo, oppure altra causa nota di ipertrofia ventricolare sinistra.

ASPETTI ELETTROCARDIOGRAFICI
Gli aspetti elettrocardiografici sono riportati nella tabella II. Tutti i pazienti presentavano inversione dell’onda T nelle derivazioni precordiali V₃ V₅, inoltre tale anomalo aspetto dell’onda T era presente saltuariamente nelle derivazioni periferiche. L’ampiezza dell’onda T invertita variava da 1 a 11 mm. Il voltaggio dell’onda R calcolato in V₅ variava da 21 a 38 mm. L’aspetto elettrocardiografico descritto dagli Autori giapponesi, definito come « tipico » di cardiomiopatia ipertrofica apicale,era osservato solo in 4 pazienti. Inoltre 4 pazienti presentavano voltaggi dell’onda R > di 25 mm ma onde T invertite < di 10 mm; inversamente un paziente presentava T invertita > di 10 mm ma un’onda R < di 25 mm. In tré pazienti era presente un aspetto di sottoslivellamento del tratto ST-T in sede anterolaterale (derivazioni V₃-V₆).

ASPETTI ECOCARDIOGRAFICI (Figg. 2 e 3)
L’esame ecocardiografice in M-Mode evidenziava uno spessore parietale del setto interventricolare e della parete posteriore del ventricolo sinistro, entrambi < di 1.3 cm, con un rapporto setto interventricolare/parete posteriore ventricolo sinistro <
di 1.5. Il diametro telediastolico e telesistolico del ventricolo sinistro risultavano nella norma in tutti i pazienti, mentre le dimensioni dell’atrio sinistro erano moderatamente aumentate in 4 di essi. La valvola aortica presentava normali escusioni sistoliche dei lembi semilunari in tutti i soggetti. Movimento sistolico anteriore del lembo anteriore e/o posteriore mitralico non era osservato in alcun paziente. Tutti i pazienti presentavano un aspetto di ipertrofia localizzata all’apice del ventricolo sinistro in sezione 4 camere apicale; obliterazione sistolica dell’apice era evidenziabile in 3 pazienti. L’ipertrofia era estesa alla porzione apicale e alla parete anteriore del ventricolo destro in un paziente. Alcuni pazienti presentavano un graduale incremento verso l’apice dello spessore del setto interventricolare e/o della parete posteriore del ventricolo sinistro a partire dal loro terzo medio-distale.
L’entità dell’ipertrofia apicale definita mediante valutazione planimetrica bidimensionale è riportata nella tabella III.
Nei pazienti con cardiomiopatia ipertrofica apicale l’area del muscolo apicale variava da 10.3 a 17.9 cm², media 12.8±2.4.

CONFRONTO TRA REPERTI ELETTROCARDIOGRAFICI ED ECOCARDIOGRAFICI BIDIMENSIONALI
La correlazione tra gli aspetti elettrocardiografici dei pazienti con cardiomiopatia ipertrofica apicale ed i reperti eco bidimensionali dell’area di muscolo apicale ha evidenziato che i pazienti con onde T negative « giganti » ed alti voltaggi dell’onda R in V₅ tendevano ad avere un maggior grado di severità di ipertrofia apicale. Tuttavia tale osservazione non era nè univoca nè costante.

Fig. 2: Esempio tratto da un paziente con cardiomiopatia ipertrofica apicale. Fotogramma ottenuto da una sezione ecocardiografica 4 camere apicale massimalizzata e selezionata in telediastole in corrispondenza dell’onda R dell’elettrocardiogramma. In basso è inoltre riportato il relativo disegno schematico. È evidenziabile la marcata ipertrofia localizzata in sede apicale. È inoltre presentato l’elettrocardiogramma standard a 12 derivazioni. Si può osservare come in questo caso alla notevole ipertrofia apicale corrisponda la presenza di Onde T negative giganti (onda T negativa ≥ 10 mm) e di una onda R > a 25 mm. Legenda: VS = ventricolo sinistro; AS = atrio sinistro.

Fig. 3: Esempio tratto da un paziente con cardiomiopatia ipertrofica apicale. Fotogramma tratto da una sezione 4 camere apicale massimalizzata e selezionata in telediastole in corrispondenza dell’onda R dell’elettrocardiogramma. Sotto è riportato il relativo disegno schematico. Si rileva l’ipertrofia della regione apicale di entità non marcata (rispetto all’esempio nella figura 2). L’elettrocardiogramma presenta invece le caratteristiche elettrocardiografiche delle forme di cardiomiopatia ipertrofica apicale descritte dagli Autori giapponesi. È da sottolineare nel presente caso la discrepanza tra aspetto elettrocardiografico ed ecocardiografice bidimensionale.

Infatti, i parametri elettrocardiografici voltaggio dell’onda R ed inversione dell’onda T sono risultati non omogeneamente rappresentativi dei diversi gradi di ipertrofia identificata mediante planimetria dell’area di muscolo apicale (i 2 pazienti con più marcata ipertrofia: area di muscolo 17.9 e 17.4 cm² presentavano un’onda R di 21 e 38 mm con un’onda T invertita di 6 e 8 mm rispettivamente).
Le correlazioni globali tra area di muscolo apicale ed ampiezza dell’onda R e dell’onda T invertita sono riportate rispettivamente nelle figure 4 e 5.
L’analisi mediante t test di Student per i dati non appaiati non ha evidenziato differenze statisticamente significative nell’entità dell’area apicale tra il I e il II gruppo: t=0.85, p=0.41.

ESAME EMODINAMICO
L’esame emodinamico è stato effettuato in 8 pazienti. Negli altri pazienti la giovane età (compresa tra 11 e 34 anni, media 30 anni) e l’assenza di segni clinici-strumentali di coronaropatia hanno ovviato all’esecuzione della procedura invasiva. Sei pazienti presentavano una anatomia coronarica normale; 1 paziente presentava una stenosi isolata della coronaria destra a livello distale ed un paziente aveva irregolarità minori e non significative sulla discendente anteriore. Tali anomalie coronariche non sono state ritenute sufficientemente significative quali potenziali cause di ipertrofia miocardica apicale del ventricolo sinistro.
 

Fig. 4: II grafico rappresenta la correlazione tra area di muscolo apicale e voltaggio dell’onda R nei 13 pazienti con cardiomiopatia ipertrofica apicale. È evidente l’assenza di correlazione tra i due parametri.

Fig. 5: // grafico rappresenta la correlazione tra area di muscolo apicale e ampiezza dell’onda T invertita nei 13 pazienti con cardiomiopatia ipertrofica apicale. È evidente l’assenza di correlazione tra i due parametri.

Discussione
Osservazioni di Autori giapponesi hanno riportato una forma di cardiomiopatia ipertrofica non ostruttiva nella quale l’ipertrofia era localizzata a livello della regione apicale del ventricolo sinistro, definendo nel contempo un peculiare quadro angiografico ed elettrocardiografico. Questa entità patologica è stata pertanto definita « cardiomiopatia ipertrofica apicale». Un’apparente univoca caratteristica di questa forma di cardiomiopatia consiste nella presenza di onde T invertite e profonde nelle derivazioni precordiali (> 10 mm) e di alti voltaggi dell’onda R in V₅ (> 25 mm)¹³.
Gli Autori giapponesi hanno inoltre puntualizzato queste loro osservazioni in termini semiquantitativi, definendo un « indice angiografico » di ipertrofia apicale, tratto dall’analisi di immagini del ventricologramma sinistro in proiezione obliqua anteriore destra. Esso è espresso dal rapporto lineare tra spessore della parete anteriore (a livello del diametro trasverso mediano) e lo spessore della parete apicale anteriore.
Queste osservazioni hanno suscitato notevole interesse cosicché per lungo tempo questa forma di cardiomiopatia è stata ritenuta essere estremamente rara, tanto da costituire una entità nosografica separata rispetto alle altre forme di cardiomiopatia ipertrofica, definita dagli specifici parametri clinici ed angiografici esposti. A parziale conferma di tali ipotesi sono apparse in letteratura solamente isolate e sporadiche segnalazioni di pazienti con caratteristiche simili alla malattia descritta dagli Autori giapponesi. L’assenza di ampie casistiche nella letteratura occidentale ha reso verosimile l’opinione di una sua estrinsecazione univoca su base genetico-razziale.
Successivamente altri Autori hanno riaperto il problema della definizione nosografica della «cardiomiopatia ipertrofica apicale»^8,28,39.
Per primi Maron e Coll. hanno descritto gli aspetti clinici e morfologici relativi ad un sottogruppo di 7 pazienti nei quali l’ipertrofia ventricolare era confinata primariamente alla regione apicale del ventricolo sinistro¹⁸. Malgrado l’identificazione della prevalente localizzazione apicale dell’ipertrofia, questi Autori non avevano riscontrato gli altri parametri descritti dagli Autori giapponesi, in particolare la presenza costante di onde T negative « giganti ». Nemmeno era presente una corrispondenza tra entità dell’ipertrofia ed aspetti elettrocardiografici. Al contrario nello studio di Maron ed al. si era osservato come a gradi di marcata ipertrofia apicale non corrispondesse una altrettanto marcata profondità nell’inversione dell’onda T.
Tali discrepanze non hanno in definitiva trovato una adeguata spiegazione fisiopatologica e sono state imputate a differenze etnico-razziali tra le due casistiche. Altro elemento di differenziazione nei pazienti di Maron et al. era il riscontro di una contrattilità depressa nella zona apicale sede di ipertrofia.
Le conclusioni dello studio di Maron si prestano ad importanti considerazioni ed introducono il concetto che le forme apicali di ipertrofia possano essere l’espressione di una variante morfologica della cardiomiopatia ipertrofica piuttosto che una malattia distinta nell’ambito delle cardiomiopatie.
Il controverso rapporto tra cardiomiopatia ipertrofica, sua localizzazione strettamente apicale e manifestazioni elettrocardiografiche viene nuovamente affrontato da Keren e Coll.²⁸. Essi riportano i dati di una serie di 23 pazienti con dimostrazione ecocardiografica bidimensionale dell’ipertrofia essenzialmente localizzata all’apice del ventricolo sinistro. Riprendendo l’ipotesi suggerita da Maron, questi Autori riaffermano il principio della non corrispondenza tra profondità dell’inversione dell’onda T, voltaggio dell’onda R in V₅ e progressivo incremento dell’entità dell’ipertrofia.
Un elemento che emerge con sempre maggior evidenza da questa ed altre osservazioni comparse in letteratura è la mancata precisazione in termini quantitativi dell’entità dell’ipertrofia apicale. Non esiste in definitiva un parametro di valutazione quantitativa definito e riproducibile dell’ipertrofia apicale, con cui confrontare gli elementi elettrocardiografici^18,28.
La misurazione in M-Mode dello spessore parietale apicale per motivi di ordine tecnico, metodologico e di riproducibilità appare un parametro inadeguato a fornire una stima corretta e affidabile dell’ipertrofia.
La regione apicale per caratteristiche anatomo-morfologiche è infatti una struttura complessa, la cui topografia viene più verosimilmente e fedelmente espressa in ecocardiografia bidimensionale dell’approccio apicale.
Il nostro studio si propone la definizione dell’ipertrofia apicale in termini quantitativi, cercando di superare i limiti delle valutazioni qualitative sovraesposte.
Infatti, il metodo di analisi, adottato nel presente studio, può essere considerato un indice di massa segmentaria del ventricolo sinistro. Esso ha evidenziato, in maniera quantitativa, come esista un ampio spettro di severità dell’ipertrofia apicale, confermando in tal senso osservazioni qualitative precedenti.
Inoltre l’area di muscolo apicale ottenuta mediante planimetria della media delle determinazioni di quattro osservazioni indipendenti, risulta metodologicamente valida, riducendo al massimo il peso di errori di riproducibilità delle misurazioni stesse. .
Rimane, invece, di difficile interpretazione il riscontro dell’ampia dispersione dei parametri elettrocardiografici (voltaggio di R e di T invertita) in rapporto alla gradualità dell’entità dell’ipertrofia apicale. Ne emerge pertanto la conferma che la manifestazione elettrocardiografica della cardiomiopatia ipertrofica apicale resta variabile e la sua correlazione con l’entità dell’ipertrofia ambigua.

Conclusioni
La determinazione planimetrica dell’area di muscolo in sede apicale può essere considerata un parametro attendibile nel determinare l’entità dell’ipertrofia apicale. Gli aspetti elettrocardiografici non corrispondono in maniera univoca con la severità dell’ipertrofia apicale, determinata in maniera quantitativa mediante ecocardiografia bidimensionale. La presenza di onde T negative giganti si accompagna prevalentemente ai gradi più marcati dell’ipertrofia apicale; tuttavia, onde T negative giganti sono rilevate anche in pazienti con gradi intermedi di severità dell’ipertrofia apicale e inoltre la loro assenza non esclude l’esistenza di ipertrofia apicale anche marcata.
È possibile confermare l’esistenza di uno spettro graduale di espressione morfologica dell’ipertrofia apicale da forme minori fino alle forme più marcate (apparentemente più simili a quelle degli Autori giapponesi).
Ulteriori studi su casistiche più ampie sono necessari per verificare se, come sembra anche dalla nostra osservazione, la cardiomiopatia ipertrofica con localizzazione apicale possa essere definitivamente considerata una variante delle forme di cardiomiopatia ipertrofica non ostruttiva con un suo proprio spettro di variabilità clinico-morfologica, anziché un’entità specifica a sé stante.

Riassunto
La cardiomiopatia ipertrofica apicale è caratterizzata da ipertrofia da causa ignota localizzata esclusivamente alla regione apicale del ventricolo sinistro. Studi precedenti hanno indicato che la cardiomiopatia Ipertrofica apicale si presenta con caratteristici aspetti ecocardiografici bidimensionali accanto a modificazioni elettrocardiografiche peculiari: onde T negative giganti ed alti complessi dell’onda R in V₅. Scopo di questo studio è stato quello di valutare in maniera quantitativa l’entità dell’ipertrofia in un gruppo di pazienti (pz.) con cardiomiopatia ipertrofica apicale e di analizzare infine la relazione con le modificazioni ECG. Lo studio è stato condotto su 13 pz. con cardiomiopatia ipertrofica apicale, 10 uomini e 3 donne con età variabile fra 11 e 73 anni (media 47).
L’ipertrofia apicale è stata valutata in termini quantitativi mediante misurazione dell’area di sezione di muscolo cardiaco (muse/e cross-sectional area) a livello della regione apicale del ventricolo sinistro. Ciò è stato ottenuto mediante digitalizzazione endocardica ed epicardica di una sezione massimalizzata 4 camere apicale in telediastole. Le planimetrie delle aree di sezione di muscolo sono state ottenute utilizzando un metodo computerizzato. Ciascun valore numerico è stato ricavato dalla media delle determinazioni effettuate in cieco da quattro osservatori Indipendenti. Quali parametri elettrocardiografici sono stati considerati e misurati l’entità dell’inversione dell’onda T in V₄ ed il voltaggio in R in V₅. Il confronto tra i dati elettrocardiografici ed ecocardiografici bidimensionali ha evidenziato che i pz. con onde T negative giganti (T> 10 mm) ed alti voltaggi di (R>25 mm) tendevano ad avere un maggiore grado di severità di ipertrofia apicale.
Tuttavia i parametri elettrocardiografici sono risultati non omogeneamente rappresentativi dei diversi gradi di ipertrofia ecocardiografica bidimensionale nel singolo caso. Conclusioni: l’ecocardiografia bidimensionale è una tecnica Idonea per la identificazione della cardiomiopatia ipertrofica apicale e la sua valutazione in termini quantitativi. Questo studio sembra inoltre indicare la presenza di un ampio spettro di severità di ipertrofia apicale all’ecocardiografia bidimensionale, non sempre in relazione stretta con le modificazioni elettrocardiografiche, anch’esse variabili e non univoche.

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Parole chiave: Cardiopatia ipertrofica apicale, ecocardiografia bidimensionale, elettrocardiografia
Key Words: Apical hypertrophic cardiomyopathy, Cross-sectional echocardiography.