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Dr. Vittorio Dall'Aglio - Medico Chirurgo specialista in Cardiologia - Pordenone
 

L’ecocardiografia e il Doppler nello studio della cardiomiopatia ipertrofica


G.L. Nicolosi, V. Dall’Aglio, S. Bitto, M. Brieda, L. Budano, G. D’Angelo, C. Lestuzzi
S. Mangano, R. Mimo, E. Moro, D. Pavan, P. Pignoni, D. Zanuttini

Divisione di Cardiologia, Ospedale Civile - Pordenone


Estratto da CARDIOLOGIA 1988
22° Corso di Aggiornamento Centro A. De Gasperis - Milano

La cardiomiopatia ipertrofica è caratterizzata da ipertrofìa inappropriata del miocardio da causa ignota, generalmente senza dilatazione e con riduzione della camera ventricolare, con o senza gradiente intraventricolare1,12.
Nella forma più comune l’ipertrofia coinvolge in maniera ineguale uno o più segmenti di parete del ventricolo sinistro, ma prevalentemente il setto interventricolare (cardiomiopatia ipertrofica asimmetrica o ad ipertrofia non uniforme) (fig.1). Inaltri casi l’ipertrofia è distribuita più uniformemente alle pareti ventricolari (cardiomiopatia ipertrofica simmetrica o ad ipertrofìa uniforme). Anche le pareti ventricolari destre possono venire coinvolte dall’ipertrofia.
Conseguenza delle diverse modificazioni morfostrutturali è la ridotta distensibilità ventricolare, mentre la funzione di pompa viene generalmente mantenuta, se non addirittura esaltata da marcata ipercinesia.
La presenza o meno di un gradiente intraventricolare distingue la malattia in forme con o senza gradiente. Va detto però che il gradiente può presentare ampie variazioni e modificazioni in rapporto a stimoli fisiologici o farmacologici, così da rendere talora difficile una precisa e definitiva classificazione del singolo caso.
In questo contesto l’ecocardiografia, intesa come integrazione delle tecniche M mode, bidimensionale e Doppler’ha contribuito in maniera decisiva alla conoscenza delle alterazioni morfofunzionali della cardiomiopatia ipertrofica, diventando insostituibile dal punto di vista diagnostico e consentendo anche la valutazione degli effetti della terapia, medica o chirurgica13,17.
L’ecocardiografia ha reso anche più agevole lo studio della epidemiologia e della storia naturale della cardiomiopatia ipertrofica.
Va però ricordato che la diagnosi di cardiomiopatia ipertrofica diventa tanto più affidabile quanto più si associano differenti criteri e modificazioni ecocardiografiche, specie se avvalorate da altri elementi clinici o diversi rilievi strumentali. La diagnosi finale è infatti una sintesi clinico-ecocardiografica che presuppone la conoscenza e l’esclusione di condizioni che possono riprodurre, almeno in alcuni aspetti, similarità di quadri ecocardiografici.

FIG. 1 — In A sezione ecocardiografica bidimensionale longitudinale parasternale in un caso di cardiomiopatia ipertrofica. Si noti la marcata ipertrofia a carico del setto interventricolare (IVS) in confronto con il minore aumento di spessore della parete posteriore del ventricolo sinistro (PW). Il setto interventricolare presenta una eco-genicità diffusa di tipo grossolanamente « granulare ». Le frecce all’interno del ventricolo sinistro (LV) indicano incrementi di ecogenicità da placca fibrosa a livello del setto e da ispessimenti a carico del lembo anteriore mitralico e del muscolo papillare. Si osservi anche l’orientamento dell’asse maggiore del ventricolo sinistro verso l’atrio sinistro (LA) piuttosto che verso l’aorta (AO), quale si verifica invece nel soggetto normale. In B sezione ecocardiografica bidimensionale trasversale parasternale nello stesso caso. Si noti la marcata ipertrofia del setto interventricolare che protrude ampiamente anche all’interno del ventricolo destro (freccia). RV = ventricolo destro.

VALUTAZIONE ECOCARDIOGRAFICA DELLE MODIFICAZIONI MORFOFUNZIONALI NELLA CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA8,9,13,15,16,18,26

L’ipertrofia e le cavità
Uno degli elementi su cui si basa la diagnosi ecocardiografica di cardiomiopatia ipertrofica è il riscontro di una ipertrofia miocardica da causa ignota, in genere a distribuzione non uniforme. Nella cardiomiopatia ipertrofica viene infatti generalmente riscontrata una ipertrofìa asimmetrica del setto interventricolare (Asymmetric Septal Hypertrophy o ASH) con prevalenza dell’aumento dello spessore settale rispetto a quello della parete posteriore del ventricolo sinistro. Per ASH si intende un rapporto fra spessore del setto e spessore della -parete posteriore in telediastole pari o superiore a 1,3. La specificità di tale rapporto nella diagnosi di cardiomiopatia ipertrofica migliora però quando il limite viene portato a 1,5. Così facendo si riduce comunque la sensibilità diagnostica dell’indice stesso.
Il progredire dell’esperienza e delle conoscenze ha permesso infatti di osservare che esistono quadri morfologici più complessi e intermedi ed un ampio spettro nella distr buzione e nell’entità dell’ipertrofia. L’ipertrofia può infatti coinvolgere o limitarsi ad alcuni segmenti del setto interventricolare, della parete posteriore o dell’apice cardiaco. In tali casi l’ecocardiografia M mode può non evidenziare l’ipertrofìa in quanto esplora segmenti non interessati dal processo. D’altra parte la tecnica M mode può mostrare in certi casi aspetti di apparente ipertrofia del setto interventricolare, per accentuata angolazione dello stesso setto interventricolare rispetto all’asse longitudinale dell’aorta. In tali condizioni il fascio M mode attraversa il setto obliquamente evidenziando uno spessore settale falsamente aumentato. Anche la presenza di bande muscolari anomale, specie se ipertrofiche, aderenti al setto, sia dal versante ventricolare destro che sinistro, possono determinare un aumento apparente dello spessore settale. Ciò può essere chiarificato mediante lo studio ecocardiografico bidimensionale. L’esame ecocardiografico deve essere pertanto estensivo ed accurato, utilizzando approcci diversi che si integrino fra loro. I più comunemente usati sono gli approcci parasternali, apicali e sottocostali. Per ogni approccio saranno rilevate le sezioni longitudinali, trasversali, quattro camere e tutte le sezioni intermedie di volta in volta necessarie alla definizione diagnostica.
L’ipertrofia può anche essere uniformemente distribuita (ipertrofìa simmetrica o uniforme).
L’ipertrofìa può poi diversamente coinvolgere anche i muscoli papillari e le pareti ventricolari destre.
Il setto interventricolare ipertrofico può presentare una concavità trasversale e una convessità longitudinale accentuate verso la cavità ventricolare sinistra, assumendo una morfologia definita a « catenoide ». Tale morfologia potrebbe contribuire a mantenere una tensione interna, a tipo di contrazione isometrica, a livello del setto stesso. Ciò potrebbe costituire uno stimolo sufficiente per incrementare o automantenere le modificazioni morfostrutturali del setto interventricolare. Gli studi condotti al fine di documentare tale ipotesi sono risultati comunque contrad-dittori.
Mediante l’esame bidimensionale sono state evidenziate anche alcune caratteristiche peculiari di ecogenicità a carico delle pareti ventricolari e delle strutture endocavitarie. La superficie endocardica sinistra del setto interventricolare e alcune parti dell’apparato mitralico, specialmente a livello dei muscoli papillari e del lembo anteriore, possono presentare aumenti localizzati di ecogenicità attribuibili verosimilmente a placca fibrosa e ad ispessimento, in accordo con i reperti anatomopatologici (fig. 1). Il miocardio ipertrofico, specie a livello settale, può presentare anche un aspetto di ecogenicità grossolanamente « granulare », anche se il preciso significato istopatologico di tale reperto rimane ancora incerto e controverso (fig. 1). Nella cardiomiopatia ipertrofica il ventricolo sinistro subisce anche deformazioni della cavità che tende generalmente a ridursi di dimensioni e ad assumere configurazioni geometriche complesse ed estremamente variabili da caso a caso e, anche nel singolo paziente, a seconda della fase del ciclo cardiaco, delle diverse sezioni ecocardiografìche utilizzate e della variabilità degli stimoli fisiologici o farmacologici capaci di modificare la cinetica parietale diastolica e sistolica.
Vi sono situazioni, pertanto, nelle quali la cavità ventricolare viene virtualmente « eliminata » in sistole, mentre la distensibilità diastolica può risultare più o meno evidentemente compromessa, e non necessariamente in maniera uniforme nell’ambito della cavità stessa. In questo ambito può venire inquadrato anche il frequente riscontro di dilatazione atriale sinistra.

Il gradiente intraventricolare e l’apparato mitralico
Uno degli elementi ecocardiografici ritenuti diagnostici per cardiomiopatia ipertrofica, pur nel contesto delle altre modificazioni ecocardiografìche e di altri elementi clinici e strumentali, è considerato il riscontro di uno spostamento sistolico brusco anteriore della mitrale verso il setto interventricolare, detto SAM. Anche se il SAM può riscontrarsi come reperto isolato in differenti situazioni spesso legate a ipercinesia, lassità delle corde tendinee, o riduzione del tratto di efflusso sinistro, la concomitanza di tale anomalia con gli altri segni ecocardiografici e clinici, rafforza il significato diagnostico di questo reperto. Ciò anche perché la presenza di un SAM con contatto sistolico prolungato fra apparato mitralico e setto si correla spesso con la presenza di gradiente intraventricolare. Il SAM può essere realizzato isolatamente dalle corde tendinee, da parte dei lembi o anche dai muscoli papillari, oppure le diverse strutture possono venire coinvolte nel fenomeno. Il SAM sarebbe indotto dalla alterata geometria e contrazione del ventricolo sinistro e, in particolare, dalla relazione fra setto, muscoli papillari e parete posteriore, con produzione di fenomeni dinamici complessi e irregolarità del flusso zonale, così da produrre uno spostamento più o meno ampio di parti dell’apparato mitralico verso il tratto di efflusso del ventricolo sinistro, anche per effetto Venturi. Le deformazioni sisto-diastoliche indotte sull’apparato mitralico e le anomalie di posizione e cinetica dei muscoli papillari, associate o meno a prolasso mitralico localizzato o a calcificazioni dell’anello mitralico, possono essere alla base anche del frequente riscontro di insufficienza mitralica in questa patologia.
In questo ambito l’ecocardiografia bidimensionale offre immagini spaziali più complete, anche se i fenomeni rapidi e di ampiezza relativamente piccola vengono meglio valutati dall’ecocardiografia M mode, che ha una più elevata frequenza di campionamento. In particolare l’ecocardiografia M mode consente di studiare meglio le velocità di spostamento della parete posteriore, del SAM e l’incisura mesosistolica aortica, dovuta verosimilmente a riduzione di flusso attraverso la valvola in mesosistole. Ciò è in genere in relazione con la presenza di gradiente intraventricolare.
Il gradiente intraventricolare può essere sospettato anche sulla base del grado e dell’estensione dell’ipertrofia, specie per quanto riguarda i muscoli papillari e la porzione basale della parete posteriore del ventricolo sinistro, che appare spesso anch’essa ipertrofica nei casi con gradiente.

FIG. 2 - Sequenza di fotogrammi sistolici ottenuti mediante la memoria cinematica computerizzata (Cine Memory) dell’apparecchiatura Aloka SSD 870 color Doppler. Sezione 4 camere apicale modificata. In A fase di contrazione isovolumetrica. A livello della cavità ventricolare sinistra (LV) il flusso intracavitario si allontana dal trasduttore e assume un omogeneo colore blu. In questa fase è già evidente un piccolo rigurgito mitralico (freccia) all’interno dell’atrio sinistro (LA), In B, in fase protosistolica, compare una piccola area di incremento di velocità in prossimità del setto interventricolare con « aliasing » e inversione di colore in quella sede (freccia). In C viene rappresentato un momento successivo della sistole con area più vasta di « aliasing » a livello del tratto di efflusso del ventricolo sinistro. In un momento successivo, rappresentato in D, l’« aliasing » di colore rosso e a mosaico si estende fino alla regione medioventricolare, in corrispondenza del papillare ipertrofico. Il fotogramma E rappresenta la fase telesistolica, quando le velocità intracavitario si riducono e il flusso ritorna ad essere laminare e di colore blu. In questa fase l’area di disturbo di flusso da rigurgito mitralico appare più ampia che in fase protosistolica. In F viene rappresentata la fase di rilassamento isovolumetrico. A valvole chiuse si assiste ad uno spostamento di flusso verso l’apice ventricolare, di colore rosso, con piccola area di « aliasing », colorata in blu, da incremento di velocità in corrispondenza della regione mesoventricolare, nella sede del muscolo papillare ipertrofico. In questa fase persiste ancora il rigurgito mitralico (freccia).

APPROCCIO ECOCARDIOGRAFICO DOPPLER ALLA VALUTAZIONE EMODINAMICA DEI PAZIENTI CON CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA13,14,17,27,34

La metodica ecocardiografica Doppler, nelle sue modalità integrate di Doppler pulsato, Doppler continuo e color Doppler, ha permesso di approfondire lo studio dei meccanismi fisiopatologici alla base della cardiomiopatia ipertrofica e delle sue modificazioni emodinamiche.

Eventi sistolici
Durante la protosistole il color Doppler dimostra dall’approccio apicale un flusso omogeneo di colore blu a livello della cavità ventricolare sinistra e del tratto di efflusso. Ciò indica flusso laminare normale che si allontana dal trasduttore (fig. 2, 3).
Con il progredire dell’eiezione si assiste ad una accelerazione delle velocità nella regione medioventricolare e nel tratto di efflusso sinistro, con inversione del colore che vira al rosso in questa sede per fenomeno di « aliasing ». Tale fenomeno è correlato con lo spostamento sistolico anteriore dell’apparato mitralico. Nei casi con gradiente l’elevata velocità a livello del tratto di efflusso ristretto si manifesta come effetto di mosaico di colori multipli. In telesistole le velocità si riducono e il flusso ritorna in genere laminare e di colore blu (fig. 2).
Anche nella variante apicale della cardiomiopatia ipertrofica il flusso protosistolico si colora omogeneamente in blu, perché laminare. Con il progredire della sistole la cavità apicale si riduce marcatamente e si può osservare « aliasing » con mosaico di colore da velocità elevate e turbolenza in sede paraapicale.
Anche il Doppler pulsato può essere utilizzato per localizzare le sedi intraventricolari dove avviene l’accelerazione delle velocità di flusso, mediante mappaggio sequenziale. Ciò richiede comunque tempo e abilità da parte dell’operatore, anche se consente di misurare con precisione le basse velocità e la temporalizzazione degli eventi nelle singole sedi. Anche il Doppler pulsato manifesta il fenomeno dell’« aliasing » in corrispondenza del campionamento delle velocità elevate a livello del tratto di efflusso.
Il Doppler continuo può consentire di misurare le velocità elevate, con acme telesistolico, che si realizzano a livello del tratto di efflusso, consentendo anche di calcolare il gradiente di pressione intraventricolare utilizzando la formula di Bernoulli semplificata:

ΔP = 4 V2

dove 
Δ
P = gradiente di pressione;
V = velocità di picco a livello del tratto di efflusso sinistro.

L’insufficienza mitralica è frequentemente presente nella cardiomiopatia ipertrofica e può essere evidenziata e valutata mediante Doppler (fig. 2-4).
L’area massima di flusso disturbato in atrio sinistro si visualizza al color Doppler generalmente in meso e telesistole, anche se il rigurgito inizia molto precocemente, già in fase di contrazione isovolumetrica (fig. 2-4).
L’entità del rigurgito è pertanto variabile durante il ciclo cardiaco.
Interventi fisiologici, farmacologici o chirurgici possono modificare gli eventi emodinamici nella cardiomiopatia ipertrofica. La tecnica Doppler si è rivelata di estrema utilità anche nel follow up e nel controllo della terapia, medica o chirurgica, nei pazienti con cardiomiopatia ipertrofica.

FIG. 3 — Analisi, fotogramma per fotogramma, delle fasi sistoliche in un caso di cardiomiopatia ipertrofica ottenuta mediante la memoria cinematica computerizzata (Cine Memory) dell’apparecchiatura Aloka SSD 870 color Doppler. Sezione ecocardiografica longitudinale parasternale. In A fase di contrazione isovolumetrica. Si noti, a valvole chiuse, la macchia di colore rosso sul versante ventricolare della mitrale (freccia) da flusso di convergenza per presenza di rigurgito mitralico. La freccia in atrio sinistro (LA) indica infatti un piccolo rigurgito valvolare in questa fase della sistole. In B viene rappresentata la fase protosistolica. È già presente flusso accelerato in tratto di emusso del ventricolo sinistro (LV). Il rigurgito mitralico appare più evidente (freccia). In C, in una fase successiva della sistole, si assiste a una maggiore riduzione delle dimensioni del tratto di efflusso del ventricolo sinistro con mosaico di colore nella stessa sede da « aliasing » multipli. L’area di flusso disturbato da rigurgito mitralico è diventata più ampia. In D, in telesistole, si assiste ad una virtuale eliminazione della cavità ventricolare sinistra per ampio spostamento anteriore del muscolo papillare e dell’apparato mitralico che si accollano al setto interventricolare. È presente mosaico di colori in tratto di efflusso sinistro da velocità elevata e turbolenza. L’area di flusso disturbato in atrio sinistro, da rigurgito mitralico, è ancora più ampia. Ao = aorta.

FIG. 4 — Sezione 4 camere apicale modificata in un caso di cardiomiopatia ipertrofica ad ipertrofia uniforme o simmetrica. In fase di contrazione isometrica (A) è evidente un lieve rigurgito mitralico (freccia) che scompare in fase protosistolica (B) al momento in cui si manifesta il colore blu da normale efflusso del ventricolo sinistro (LV). Il rigurgito mitralico è verosimilmente facilitato in questo caso dalle modificazioni della geometria dell’apparato mitralico, In A infatti il piano valvolare mitralico appare decisamente più concavo verso l’atrio sinistro, mentre è più orizzontale in B, anche in relazione alle variazioni della geometria ventricolare e della tensione sulle strutture dell’apparato stesso. RV = ventricolo destro.

Periodo di rilassamento isovolumetrico
II periodo di rilassamento isovolumetrico, identificato dal tempo che intercorre fra la chiusura della valvola aortica e l’apertura della mitrale, è spesso prolungato nella cardiomiopatia ipertrofica. Ciò consente di evidenziare la non uniformità del rilassamento ventricolare. Generalmente, infatti, nella cardiomiopatia  ipertrofica l’apice si rilassa più precocemente della base, con ridistribuzione del volume telesistolico verso l’apice. Questo fenomeno diventa evidente al color Doppler come mappaggio di « flusso » di colore rosso, dall’approccio apicale, verso l’apice ventricolare a valvole chiuse (fig. 2, 5).
Nella variante apicale della cardiomiopatia ipertrofica la base del ventricolo si rilassa più precocemente dell’apice, con « flusso » di colore dall’apice verso la base durante il periodo di rilassamento isovolumetrico.

Eventi diastolici
I fattori che influenzano il riempimento ventricolare nella cardiomiopatia ipertrofica sono molteplici e complessi (tab. I). Le cause della disfunzione diastolica nella cardiomiopatia ipertrofica sono pertanto multifattoriali e variabili da caso .a caso, anche in relazione all’ampio spettro di modificazioni morfofunzionali a cui può andare incontro il ventricolo sinistro. Generalmente, comunque, al color Doppler dall’approccio apicale in protodiastole si visualizza un’ampia colonna di colore rosso, in avvicinamento al trasduttore verso l’apice ventricolare. Nei pazienti con cavità ventricolare di piccole dimensioni si assiste ad un incremento della velocità diastolica con « aliasing » nella regione mesoventricolare.
Un nuovo incremento di velocità può verificarsi a livello dell’« inflow » sinistro in corrispondenza della contrazione atriale.
Il Doppler pulsato è stato ampiamente utilizzato per studiare il riempimento diastolico nella cardiomiopatia ipertrofica.
Possono venire riscontrate diverse anomalie delle curve di velocità di flusso transmitralico, con riduzione della velocità di picco protodiastolico (E), accorciamento della diastasi, aumento della velocità della sistole atriale (A), con incremento del rapporto A/E.
Esiste comunque un’ampia e significativa variabilità di tali reperti, così che vi possono essere pazienti con marcata ipertrofia e gradiente intraventricolare che possono presentare curve di velocità transmitraliche perfettamente normali.
Questa variabilità è probabilmente determinata dalla complessa interdipendenza e influenza reciproca fra i diversi fattori che entrano in gioco in maniera variabile nei differenti pazienti.
Il significato preciso delle modificazioni della curva Doppler di velocità diastolica transmitralica resta pertanto ancora non definito. Sono necessari ulteriori approfondimenti sia sui meccanismi responsabili e influenti sulle modificazioni della curva Doppler diastolica transmitralica, che sui significati cimici di tali variazioni, anche nel singolo caso, e sulla loro riproducibilità.

FIG. 5 - Sequenza di fotogrammi diastolici in un caso di cardiomiopatia ipertrofica. I fotogrammi sono
stati ottenuti utilizzando la memoria cinematica computerizzata (Cine Memory) dell’apparecchiatura Aloka SSD 870 color Doppler. Sezione 4 camere apicale modificata. In fase di rilasciamento isovolumetrico (A) si assiste ad un ampio spostamento di « flusso » verso l’apice ventricolare, di colore rosso, a valvole chiuse. Nella regione mesoventricolare la freccia indica un’area di « aliasing » con macchia di colore blu, da incremento della velocità nella parte più ristretta della cavità, in corrispondenza dei muscoli papillari. Alla apertura della mitrale (B) si assiste ad un’ampia colonna di colore rosso che invade la cavità ventricolare. Si può osservare un’area centrale di « aliasing », di colore blu, da incremento di velocità nella parte centrale della colonna di flusso. In C tale colonna raggiunge la massima velocità ed appare quasi interamente in « aliasing », colorandosi in blu. In D si assiste ad una riduzione della velocità, in una fase successiva della diastole, con perdita dell’« aliasing » centrale e piccoli vortici di colore blu, da inversione di flusso nelle porzioni laterali della colonna di influsso mitralico. LV = ventricolo sinistro; LA = atrio sinistro.

L’estensione dell’ipertrofia determina un incremento della massa miocardica, una riduzione del volume di camera e un aumento della rigidità di muscolo (anche per presenza di fibrosi). Tutti questi fattori agiscono aumentando la rigidità di camera (diminuzione di compliance). L’estensione dell’ipertrofia è in relazione anche con un incremento del carico di contrazione (gradiente) e una diminuzione dei carichi di rilassamento, entrambi favorenti una riduzione del rilassamento stesso. L’estensione dell’ipertrofia condiziona anche il rilassamento per ridotta inattivazione (a causa di sovraccarico primario o ischemico di calcio intracellulare), per aumento della non uniformità e per riduzione del riempimento coronarico. È anche possibile che l’estensione dell’ipertrofia possa portare ad esagerata deformazione telesistolica e alla produzione di aumentate forze di recupero durante la fase di rilassamento isovolumetrico. L’effetto del contenimento del pericardio e della interazione fra i due ventricoli non risulta ancora sufficientemente chiarito.

Va anche ricordato che nella cardiomiopatia ipertrofica il Doppler ha permesso di evidenziare casi in cui coesiste rigurgito aortico, spesso non evidente dal punto di vista clinico e generalmente Meve. Tale evenienza è stata particolarmente osservata dopo intervento di ventricolosettomiectomia.

CONCLUSIONI
In conclusione l’ecocardiografia, intesa come integrazione delle tecniche M mode, bidimensionale e Doppler, riveste un ruolo decisivo nella diagnostica della cardiomiopatia ipertrofica, nello studio delle alterazioni morfofunzionali, così variabili nell’ambito dell’ampio spettro della malattia e nella valutazione degli effetti della terapia medica o chirurgica. L’utilizzazione poi della metodica ecocardiografica in una visione integrata con i dati clinici e gli altri rilievi strumentali offre al cardiologo clinice un importante supporto alla sua decisionalità, sia in termini terapeutici che in termini di conoscenza dei complessi meccanismi fisiopatologici alla base della malattia.

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Parole chiave: cardiomiopatia ipertrofica, ecocardiografia, Doppler
 

 

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