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Dr. Vittorio Dall'Aglio - Medico Chirurgo specialista in Cardiologia - Pordenone
 

Modificazioni della contrattilità cardiaca sotto stimolazione da mezzo di contrasto.
Studio sperimentale


F. CUCCHINI - M. Di DONATO - S. BONGRANI - A. FAPPANI - V. DALL’AGLIO

Istituto di Cllnica Medica I e Cattedra di Malattie dell’Apparato Cardiovascolare dell’Università, Parma


Estratto da:
Bollettino della Società Italiana di Cardiologia Volume XXII - Fascicolo 5 - Maggio 1977
Sezione Emiliano-Romagnolo-Marchigiana: Seduta del 21 gennaio 1977

A CURA DELLA SEGRETERIA DELLA SOCIETÀ
ROMA

La somministrazione intracardiaca dei mezzi di contrasto comunemente impiegati nella diagnostica cardiologica cruenta, provoca come è noto, complesse modificazioni cardiovascolari. Dal momento che tali composti iodati vengono correntemente usati per la valutazione quantitativa dei volumi ventricolari e che le variazioni della pressione ventricolare e degli indici di contrattilità da essa derivati vengono considerati come test per la valutazione della funzionalità miocardica, ci siamo chiesti quanto queste misurazioni possano essere influenzate da un effetto intrinseco del mezzo di contrasto sul miocardio.
Abbiamo pertanto valutato nell’animale da esperimento l’andamento dei più comuni parametri emodinamici e degli indici contrattili durante angio-cardiografia.
A tale scopo sono stati usati due mezzi di contrasto aventi uguale concentrazione in Na e uguale osmolarità ma differenti per la base organica iodata.
In 9 cani sono state eseguite un totale di 27 iniezioni in arteria polmonare, 7 con diatrizoato-metilglucamina, 7 con iodamide metilglucamina (Uro-miro 380 Prodotto dalla Bracco Industria Chimica) 5 con soluzione fisiologica e 5 con glucosata ipertonica per controllo (dose: 1,5 cc/Kg).
Inoltre sono state effettuate tré iniezioni di mezzo di contrasto dopo trattamento con beta bloccante.
Sono stati analizzati, battito su battito, i seguenti parametri: frequenza cardiaca, pressione ventricolare sinistra (sistolica e telediastolica), la sua derivata prima (dP/dt), il picco della velocità dell’elemento contrattile (Vce max), la massima velocità dell’elemento contrattile estrapolata a carico zero, calcolata sulla pressione totale (Vmaxt) e sulla pressione sviluppata (Vmaxd). È stata inoltre calcolata, a tempi prestabiliti (l’-2’-3’-6’-9’-12’), la portata cardiaca, col metodo delle curve di diluizione. Per il rilievo dei dati pressori sono stati utilizzati cateteri con micromanometro, posizionati in ventricolo sinistro ed in aorta: tali dati sono stati elaborati da un computer (HP 2100) per l’analisi in continuo dall’inizio dell’iniezione fino a 15’ dal termine di essa. E’ stata infine effettuata un’analisi statistica dei risultati ottenuti («t» di Student per dati appaiati) ai tempi più rappresentativi, selezionati dall’analisi in continuo (10"-20"-40"-60").
I principali risultati ottenuti sono stati graficati nelle figg. 1, 2 e 3; è da aggiungere inoltre che l’iniezione di soluzione fisiologica non ha prodotto apprezzabili modificazioni dei parametri esaminati, ad eccezione di un transitorio aumento della pressione ventricolare sinistra (sistolica e telediastolica) e del dP/dt max.

FIG. 1 - Sono riportati, ai tempi più significativi, i valori medi della frequenza cardiaca, della pressione ventricolare sinistra (sistolica e telediastolica) e del picco della prima derivata della pressione ventricolare dopo l’iniezione delle varie sostanze impiegate.

ANALISI DEI RISULTATI E DISCUSSIONE.

La precoce riduzione della frequenza cardiaca sembra essere dovuta ad un effetto depressore sul nodo del seno da parte di una sostanza iper-tonica piuttosto che ad un effetto vagale[3].
L’iniziale e transitorio aumento della pressione sistolica e telediastolica ventricolare sinistra e del dP/dt max può essere attribuito ad un sovraccarico di volume[4]; in effetti le stesse precoci variazioni si sono verificate anche con iniezione di soluzione fisiologica.
Il cospicuo calo della pressione ventricolare sistolica ed aortica media che si verifica entro un 1’ dall’iniezione viene attribuito a vasodilatazione periferica [5,6] o, secondo alcuni AA. [6,7], a riduzione della contrattilità cardiaca; i nostri risultati ci portano in effetti a ritenere che il primo meccanismo sia più probabile per il fatto che gli indici contrattili aumentano significativamente proprio in corrispondenza del massimo calo pressorio: quest’ultimo inoltre se considerato unitamente al corrispondente aumento della portata cardiaca, mette in risalto il notevole abbassamento delle resistenze vascolari periferiche.

FIG. 2 - Sono rappresentati gli andamenti, ai tempi più significativi, dopo le iniezioni,della velocità massima di accorciamento dell’elemento contrattile (Vce max) della stessa estrapolata a carico zero, calcolata sulla pressione totale (Vmax t) e sulla pressione sviluppata (Vmax d).

L’incremento della gettata cardiaca è verosimilmente legato all’aumento di volume intravasale secondario all’ipertonicità delle sostanze impiegate [8]; non è da escludere inoltre il ruolo giocato dall’aumento di contrattilità da noi osservato. In particolare, per quanto riguarda la contrattilità, abbiamo osservato una iniziale riduzione, modesta e transitoria, di alcuni indici contrattili (dP/dt max, Vce, max, Vmaxt) a 20" dall’inizio dell’iniezione, in accordo con quanto osservato da numerosi AA. [6,9,10] secondo i quali essa sarebbe dovuta: all’invasione del letto capillare miocardico da parte di sostanze iperosmolari; alla presenza di ioni sodio nel mezzo di contrasto adoperato; all’acidità del mezzo stesso. In tempi successivi però (40"-60"-3’) è stato osservato un cospicuo e duraturo aumento di tutti gli indici contrattili, Tale aumento sembra essere correlato alla iperosmolarità del siero [9,11,12], ciò che verrebbe confermato dal fatto che esso si verifica anche dopo iniezione di una soluzione ipertonica avente la stessa osmolarità. del mezzo di contrasto impiegato.

FIG. 3 - Sono rappresentate le variazioni della portata cardiaca e delle resistenze vascolari sistemiche.

Il meccanismo patogenetico di aumento della contrattilità da parte di una sostanza iperosmolare non è però ancora del tutto chiarito: fra le ipotesi avanzate ricordiamo:
— aumento del flusso coronarico [9,12];
— effetto inotropo positivo diretto sul muscolo papillare isolato [13];
— rilascio di catecolamine (questo in dipendenza di ben precisi livelli di osmolarità) [14].

Il controllo da noi effettuato con. pretrattamento con beta-bloccante che ha mantenuto invariata la risposta suggerirebbe però che l’importanza di quest’ultimo fattore debba essere quanto meno limitata.
Il diverso tipo di base organica dei due mezzi di contrasto adoperati non sembra invece rivestire particolare importanza, essendo le variazioni indotte dai due mezzi statisticamente indistinguibili.
In conclusione l’iniezione intracardiaca del mezzo di contrasto nell’animale da esperimento provoca modificazioni precoci, legate principalmente alla tossicità del mezzo e al sovraccarico di volume indotto dall’iniezione stessa; e tardive, dovute prevalentemente alla iperosmolarità della sostanza impiegata.

RIASSUNTO

Modificazioni della contrattilità cardiaca sottostimolazione da mezzo di contrasto. Studio sperimentale.

Vengono riportate e discusse le variazioni dell’inotropismo cardiaco conseguenti all’iniezione di due differenti mezzi di contrasto nell’arteria polmonare dell’animale da esperimento. Per controllo, inoltre, sono state eseguite iniezioni con soluzione glucosata ipertonica e con soluzione fisiologica. L’analisi battito su battito dei principali indici di contrattilità (dP/dt max, Vce max, Vmaxt, Vmaxd) evidenzia una iniziale depressione, seguita da un consistente miglioramento degli stessi. Vengono riportate e discusse le principali interpretazioni patogenetiche.

SUMMARY

Changes of cardiac contractility following injections with contrast media. Experimental studies

Changes of cardiac contractility following injections of two different contras media into pulmonary artery of nine mongrel dogs are reported and discussed. Hyper-tonic glucose solution and phisiological saline were injected for control.
Beat by beat analysis of the main contractile indices (dP/dt max, Vce max, Vmaxt, Vmaxd) shows an initial depression followed by a consistent improvement of myocardial performance. The results are discussed and some of the main pathogenetic interpre-tation are reported.

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