F. CUCCHINI - M. Di DONATO - S. BONGRANI - A. FAPPANI - V. DALL’AGLIO Istituto di Cllnica Medica I e Cattedra di
Malattie dell’Apparato Cardiovascolare dell’Università, Parma
Estratto da:
Bollettino della Società Italiana di Cardiologia Volume XXII - Fascicolo 5 - Maggio 1977
Sezione Emiliano-Romagnolo-Marchigiana: Seduta del 21 gennaio 1977
A CURA DELLA SEGRETERIA DELLA SOCIETÀ
ROMA La somministrazione intracardiaca dei mezzi di contrasto comunemente impiegati nella diagnostica cardiologica cruenta,
provoca come è noto, complesse modificazioni cardiovascolari. Dal momento che tali composti iodati vengono correntemente usati per la valutazione
quantitativa dei volumi ventricolari e che le variazioni della pressione ventricolare e degli indici di contrattilità da essa derivati vengono
considerati come test per la valutazione della funzionalità miocardica, ci siamo chiesti quanto queste misurazioni possano essere influenzate da un
effetto intrinseco del mezzo di contrasto sul miocardio.
Abbiamo pertanto valutato nell’animale da esperimento l’andamento dei più comuni parametri emodinamici e degli indici contrattili durante
angio-cardiografia.
A tale scopo sono stati usati due mezzi di contrasto aventi uguale concentrazione in Na e uguale osmolarità ma differenti per la base organica
iodata.
In 9 cani sono state eseguite un totale di 27 iniezioni in arteria polmonare, 7 con diatrizoato-metilglucamina, 7 con iodamide metilglucamina
(Uro-miro 380 Prodotto dalla Bracco Industria Chimica) 5 con soluzione fisiologica e 5 con glucosata ipertonica per controllo (dose: 1,5 cc/Kg).
Inoltre sono state effettuate tré iniezioni di mezzo di contrasto dopo trattamento con beta bloccante.
Sono stati analizzati, battito su battito, i seguenti parametri: frequenza cardiaca, pressione ventricolare sinistra (sistolica e telediastolica), la
sua derivata prima (dP/dt), il picco della velocità dell’elemento contrattile (Vce max), la massima velocità dell’elemento contrattile estrapolata a
carico zero, calcolata sulla pressione totale (Vmaxt) e sulla pressione sviluppata (Vmaxd). È stata inoltre calcolata, a tempi prestabiliti
(l’-2’-3’-6’-9’-12’), la portata cardiaca, col metodo delle curve di diluizione. Per il rilievo dei dati pressori sono stati utilizzati cateteri con
micromanometro, posizionati in ventricolo sinistro ed in aorta: tali dati sono stati elaborati da un computer (HP 2100) per l’analisi in continuo
dall’inizio dell’iniezione fino a 15’ dal termine di essa. E’ stata infine effettuata un’analisi statistica dei risultati ottenuti («t» di Student
per dati appaiati) ai tempi più rappresentativi, selezionati dall’analisi in continuo (10"-20"-40"-60").
I principali risultati ottenuti sono stati graficati nelle figg. 1, 2 e 3; è da aggiungere inoltre che l’iniezione di soluzione fisiologica non ha
prodotto apprezzabili modificazioni dei parametri esaminati, ad eccezione di un transitorio aumento della pressione ventricolare sinistra (sistolica
e telediastolica) e del dP/dt max. 
FIG. 1 - Sono riportati, ai tempi più significativi, i valori medi della frequenza cardiaca, della pressione ventricolare sinistra (sistolica e
telediastolica) e del picco della prima derivata della pressione ventricolare dopo l’iniezione delle varie sostanze impiegate.
ANALISI DEI RISULTATI E DISCUSSIONE.
La precoce riduzione della frequenza cardiaca sembra essere dovuta ad un effetto depressore sul nodo del seno da parte di una sostanza iper-tonica
piuttosto che ad un effetto vagale[3].
L’iniziale e transitorio aumento della pressione sistolica e telediastolica ventricolare sinistra e del dP/dt max può essere attribuito ad un
sovraccarico di volume[4]; in effetti le stesse precoci variazioni si sono verificate anche con iniezione di soluzione fisiologica.
Il cospicuo calo della pressione ventricolare sistolica ed aortica media che si verifica entro un 1’ dall’iniezione viene attribuito a
vasodilatazione periferica [5,6] o, secondo alcuni AA. [6,7], a riduzione della contrattilità cardiaca; i nostri risultati ci portano in effetti a
ritenere che il primo meccanismo sia più probabile per il fatto che gli indici contrattili aumentano significativamente proprio in corrispondenza del
massimo calo pressorio: quest’ultimo inoltre se considerato unitamente al corrispondente aumento della portata cardiaca, mette in risalto il notevole
abbassamento delle resistenze vascolari periferiche. 
FIG. 2 - Sono rappresentati gli andamenti, ai tempi più significativi, dopo le iniezioni,della velocità massima di accorciamento dell’elemento
contrattile (Vce max) della stessa estrapolata a carico zero, calcolata sulla pressione totale (Vmax t) e sulla pressione sviluppata (Vmax d).
L’incremento della gettata cardiaca è verosimilmente legato all’aumento di volume intravasale secondario all’ipertonicità delle sostanze impiegate
[8]; non è da escludere inoltre il ruolo giocato dall’aumento di contrattilità da noi osservato. In particolare, per quanto riguarda la
contrattilità, abbiamo osservato una iniziale riduzione, modesta e transitoria, di alcuni indici contrattili (dP/dt max, Vce, max, Vmaxt) a 20"
dall’inizio dell’iniezione, in accordo con quanto osservato da numerosi AA. [6,9,10] secondo i quali essa sarebbe dovuta: all’invasione del letto
capillare miocardico da parte di sostanze iperosmolari; alla presenza di ioni sodio nel mezzo di contrasto adoperato; all’acidità del mezzo stesso.
In tempi successivi però (40"-60"-3’) è stato osservato un cospicuo e duraturo aumento di tutti gli indici contrattili, Tale aumento sembra essere
correlato alla iperosmolarità del siero [9,11,12], ciò che verrebbe confermato dal fatto che esso si verifica anche dopo iniezione di una soluzione
ipertonica avente la stessa osmolarità. del mezzo di contrasto impiegato.
 FIG. 3 - Sono rappresentate le variazioni della
portata cardiaca e delle resistenze vascolari sistemiche. Il meccanismo patogenetico di aumento della contrattilità da parte di una
sostanza iperosmolare non è però ancora del tutto chiarito: fra le ipotesi avanzate ricordiamo:
— aumento del flusso coronarico [9,12];
— effetto inotropo positivo diretto sul muscolo papillare isolato [13];
— rilascio di catecolamine (questo in dipendenza di ben precisi livelli di osmolarità) [14]. Il controllo da noi effettuato con.
pretrattamento con beta-bloccante che ha mantenuto invariata la risposta suggerirebbe però che l’importanza di quest’ultimo fattore debba essere
quanto meno limitata.
Il diverso tipo di base organica dei due mezzi di contrasto adoperati non sembra invece rivestire particolare importanza, essendo le variazioni
indotte dai due mezzi statisticamente indistinguibili.
In conclusione l’iniezione intracardiaca del mezzo di contrasto nell’animale da esperimento provoca modificazioni precoci, legate principalmente alla
tossicità del mezzo e al sovraccarico di volume indotto dall’iniezione stessa; e tardive, dovute prevalentemente alla iperosmolarità della sostanza
impiegata. RIASSUNTO Modificazioni della contrattilità cardiaca sottostimolazione da mezzo di
contrasto. Studio sperimentale.
Vengono riportate e discusse le variazioni dell’inotropismo cardiaco conseguenti all’iniezione di due differenti mezzi di contrasto nell’arteria
polmonare dell’animale da esperimento. Per controllo, inoltre, sono state eseguite iniezioni con soluzione glucosata ipertonica e con soluzione
fisiologica. L’analisi battito su battito dei principali indici di contrattilità (dP/dt max, Vce max, Vmaxt, Vmaxd) evidenzia una iniziale depressione,
seguita da un consistente miglioramento degli stessi. Vengono riportate e discusse le principali interpretazioni patogenetiche.
SUMMARY Changes of cardiac contractility following injections with contrast media. Experimental studies
Changes of cardiac contractility following injections of two different contras media into pulmonary artery of nine mongrel dogs are reported and
discussed. Hyper-tonic glucose solution and phisiological saline were injected for control.
Beat by beat analysis of the main contractile indices (dP/dt max, Vce max, Vmaxt, Vmaxd) shows an initial depression followed by a consistent
improvement of myocardial performance. The results are discussed and some of the main pathogenetic interpre-tation are reported.
BIBLIOGRAFIA 1. COHN P. F., HORN H. R., TEICHOLZ L. E., KREULEN T. H., HERMAN M. V., GORLIN R.: Effects of
angiographic contrast medium con left ventricular function in coronary artery disease. Am. J. Cardiol., 32, 21, 1973.
2. BRUNDAGE B. H., CHEITLIN M. D. : Ventricular function curves from the cardiac response to angiographic contrast: a sensitive detector of
ventricular dysfunction in coronary artery disease. Am. Heart J., 88, 281, 1974.
3. WHITE C. W., ECKBERG D. L., ISAKA T., ABBOUD F. M.: Effects of angiographic contrast media on syno atrial function. Cardiov. Res., 10, 214, 1976.
4. MULLINS C. B., LESHIN S. J., MlERZWIAK D. S., ALSOBROOK H. D., MITCHELL J. H.: Changes in left ventricular function produced by the injection of
contrast media. Am. Heart J., 83, 373, 1972.
5. FRIESINGER G. C., SCHAFFER J., CRILEY J. M., GAERTNER R. A., ROSS R. S.: Hemodynamic consequences of the injection of radiopaque material.
Circulation, 31, 730, 1965.
6. ZELIS R., MASON D. T., SPANN J. F., AMSTERDAM E. A;: The effects of angiographic dye on cardiac contractility and the peripheral circulation in
man. Am. J. Cardiol. (Abstr.), 25, 137, 1970.
7. GOOTMAN N., RUDOLPH A. M., BUCKLEY N. M.: Effects an angiographic contrast media on cardiac function. Am. J. Cardiol., 25, 59, 1970. ;
8. HAMMERMEISTER K. E., WARBASSE J. R.: Immediate hemodynamic effects of cardiac angiography in man. Am. J. Cardiol., 31, 307, 1973.
9. GUZMAN S. V., WEST J. W.: Cardiac effects of intracoronary arterial injections of various roentgenographic contrast media. Am. Heart J., 58, 597,
1959.
10. CARLETON R. A.: Change in left ventricular volume during angiocardiography. Am. J. Cardiol., 27, 460, 1971. ^
11. WILLERSON J. T., WATSON J. T., HUTTON I., FIXLER D. E., CURRY G. E., TEMPLETON
G. H.: The influence of hypertonic Mannitol on regional myocardial blood flow during acute and chronic myocardial ischemia in anesthetized and awake
intact dogs. J. Clin. Invest., 55, 892, 1975.
12. BASSAN M., GANZ W., MARCUS A. S., SWAN H. J. C.: The effect of intracoronary injection of contrast medium upon blood flow. Circulation, 51, 442,
1975.
13. WILDENTHAL K., SKELTON C. L., COLEMAN H. N.: Cardiac muscle mechanism in hyperosmotic solutions. Amer. J. Physiol., 217, 302, 1969.
14. WILDENTHAL K., MIERZWIAK D. S., MITCHELL J. H.: Acute effects of increased serum osmolality on left ventricular performance. Am. J. Physiol.,
216, 898, 1969. |