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Dr. Vittorio Dall'Aglio - Medico Chirurgo specialista in Cardiologia - Pordenone
 

La sindrome del prolasso della mitrale (SPM) idiopatica
A proposito di una casistica di 80 pazienti


A. BAZZI - S. BITTO - C. BURELLI - A. CHARMET - V. DALL’AGLIO - A. MANFRONI
G. MARTIN - G. L. NICOLOSI - D. ZANUTTINI - F. ZARDO

Servizio Autonomo di Cardiologia dell’Ospedale Civile di Pordenone


Comunicazione tenuta alla Riunione congiunta della Società Italiana di Cardiologia e della Società Slovena di Cardiologia Piazzola sul Brenta, 29 ottobre 1977

Estratto da:MINERVA
CARDIOANGIOLOGICA
Vol. 28 - N. 4 - Pag. 233-240 (Aprile 1980)

RIASSUNTO. — Viene riportata una casistica relativa ad 80 pazienti affetti da sindrome del prolasso della mitrale idiopatica, per gran parte di sesso femminile (74%), di età compresa tra gli 8 e gli 80 anni. L’affezione è stata riscontrata in due gruppi familiari, in altri 6 solo sospettata sulla base del reperto anamnestico. Non è stata dimostrata correlazione significativa tra conformazione somatica e frequenza dell’anomalia. La sintomatologia più frequentemente riscontrata era rappresentata da palpitazioni, precordialgie, ansia e/o dispnea sospirosa. Tali sintomi erano variamente associati in molti pazienti. In una modesta percentuale di casi con. manifestazioni cliniche a tipo lipotimico e/o vertiginoso, sono state documentate aritmie e turbe coronariche. Nel 27,5 % dei casi l’affezione era asintomatica. Solo in due pazienti si è notata una evoluzione della malattia mitralica sino all’insufficienza grave. Vengono analizzate le condizioni fisiopatologiche che sono alla base delle frequenti e note variazioni del reperto stetoacustico tipiche della SPM. Viene infine sottolineata la scarsa conoscenza attuale della storia naturale del vizio, che, in un certo numero di casi può evolvere in modo sfavorevole.

Scopo del nostro lavoro è la revisione di una casistica personale relativa ad ottanta pazienti affetti da SPM idiopatica, anomalia che costituisce ormai una vera e propria entità cllnica, di riscontro non raro [4 16]. Nel corso della descrizione verranno messi in rilievo anche i dati più significativi in merito agli aspetti clinici dell’affezione, quali sono emersi da un excursus della letteratura.
Casistica personale
La nostra casistica comprende 80 pazienti, di cui. 59 femmine (74 %) e 21 maschi. L’età dei pazienti, all’atto della diagnosi, va dagli 8 agli 80 anni; si distribuisce così nei vari decenni:
— sino a 10 anni: 2 casi;
— da 11 a 20 anni: 9 casi
— da 21 a 30 anni 15 casi
— da 31 a 40 anni 16 casi
—da 41 a 50 anni 14 casi
— da 51 a 60 anni 13 casi
— da 61 a 70 anni 10 casi
— da 71 a 80 anni 1 caso.

Per ciò che riguarda la conformazione somatica, si tratta per lo più di normolinei (56%); i longilinei costituiscono il 34%, mentre ai brevilinei spetta il 10 %. La conformazione toracica è, nella maggior parte dei casi, normale; solo nel 6 % dei casi è stato riscontrato torace piatto; nel 3 % pectus excavatum.

Nel complesso, si può quindi rilevare che la maggior parte dei pazienti non presenta note somatiche di particolare rilievo, tali per lo meno da indurre a sospettare la presenza della sindrome in oggetto. Questa osservazione si discosta dalle altre della letteratura [6 15 31 33 44], nelle quali le malformazioni somatiche appaiono sensibilmente più frequenti, ma ciò, a nostro giudizio, è dovuto a diversità di criteri di sondaggio e di selezione. Degno di nota è il rilievo di due gruppi familiari con sindrome del prolasso della mitrale presente in più componenti del nucleo familiare; da evidenziare inoltre il reperto di 6 casi con familiarità di morte improvvisa, che, come è noto, rappresenta una possibile evoluzione di questa sindrome [4 13 16 17 30 34 35]

Per ciò che concerne i motivi che portarono i pazienti alla nostra osservazione, essi possono così riassumersi:
1) disturbi soggettivi sospetti od orientativi per cardiopatia;
2) rilievo casuale, da parte del medico curante, di rumore cardiaco;
3) esame cardiologico od ecgrafico routinario.
Poiché il prolasso della mitrale si può riscontrare in associazione ad altre cardio-vasculopatie [4 29], abbiamo ritenuto opportuno stabilire un criterio di selezione della forma idiopatica di tale anomalia, per esigenze di omogeneità di casistica.

Tale criterio si fonda su 2 presupposti:
— presenza di click o click-soffio o soffio meso-telesistolico;
— assenza di qualsiasi altra cardiovasculopatia in atto o pregressa, evidenziabile con l’esame anamnestico, clinico e strumentale routinario.
Nella maggior parte dei casi (n. 54), era presente un reperto di click-soffio meso-telesistolico costante o semplicemente di click meso-telesistolico costante (n. 18). In una minore percentuale di casi (n. 7), il click od il soffio non erano costanti. In un solo caso era presente unicamente un soffio meso-telesistolico. Abbiamo inoltre riscontrato un certo numero di casi con clicks multipli (n. 11).
Tipica di questa sindrome è la variabilità del reperto ascoltatorio, che può essere indotta da manovre fisiologiche (tabella 1), da farmaci o da situazioni patologiche (tabella 2) [3 4 6 10 20 24 31 40 44]
Si pensa che alla base di tale variabilità vi siano fondamentalmente 3 fattori :
— il volume telediastolico del ventricolo sinistro [3 8 10 15 24 31 40];
— la pressione sistolica nel ventricolo sinistro [3];
— la posizione del cuore nel torace [10 24]. Il primo incide fondamentalmente sulla cronologia dei fenomeni acustici; una sua riduzione, infatti, porta ad una situazione per cui i lembi valvolari, all’inizio della si-
stole, sono più vicini alla posizione in cui inizia il prolasso e perciò prolassano più precocemente [10 11]; ciò determina uno spostamento del click-soffio in protosistole. L’effetto inverso è determinato da un aumento del volume telediastolico ventricolare sinistro, Per quanto riguarda la pressione sistolica nel ventricolo sinistro, essa influenza fondamentalmente l’intensità del soffio [3 4 8]:
un aumento od una diminuzione della pressione ne determinerebbero rispettivamente un aumento od una diminuzione dell’intensità. Le variazioni di posizione del cuore nel torace, infine, ottenute con la respirazione e le manovre respiratorie [31], determinando cambiamenti di direzione del « Jet » di rigurgito in rapporto alla parete toracica, possono modificarne i caratteri ascoltatori [10 24].
Sulla base di questi presupposti ci si può render conto dell’effetto di manovre fisiologiche o farmaci sulla durata e sull’intensità del soffio. L’inspirazione, ad esempio, diminuendo il volume telediastolice ventricolare sinistro renderebbe il soffio ed il click più precoci [4]; secondo Barlow, tuttavia [3] il soffio può essere imprevedibilmente modificato dagli atti respiratori.
L’assunzione della stazione eretta, provocando una diminuzione del volume telediastolice del ventricolo sinistro a causa della riduzione del ritorno venoso da essa provocata [34 42], rende il click e/od il soffio più precoci. Tale manovra, inoltre, determinando un incremento della contrattilità miocardica per esaltata increzione catecolaminica [42] rende generalmente il soffio sistolico, oltre che più lungo e talora pansistolico, anche più intenso [4].

Per ciò che riguarda la manovra di Valsalva, secondo alcuni [3 31] ridurrebbe l’intensità del soffio, secondo altri [20] l’aumenterebbe.
Nella fase di « tensione » di tale manovra, a causa del ridotto volume telediastolico ventricolare sinistro, si ha una anticipazione dei fenomeni acustici, che riassumono la loro cronologia iniziale nella fase di « rilasciamento ».
La rapida assunzione della posizione di « squatting », determinando un brusco aumento del ritorno venoso, aumenta il riempimento ventricolare e, conseguentemente, il volume telediastolico ventricolare sinistro [27]; in tal modo, l’apparato valvolare mitralico
viene messo in notevole tensione, con conseguente diminuzione del grado di prolasso [10]; il click ed il soffio divengono perciò telesistolici [10].

Esiste una certa discordanza, tra i vari A., riguardo agli effetti del nitrito d’amile sull’intensità del soffio; secondo alcuni [3 30] essa diminuirebbe, secondo altri [6 31] essa può in alcuni casi aumentare, in altri diminuire, secondo altri ancora [10 20 44] essa aumenterebbe sempre. La ragione di tali contrastanti risultati è verosimilmente dovuta alla difformità d’eziologia dell’anomalia in oggetto nei vari gruppi di pazienti [31]. Per fare un esempio, mentre nell’insufficienza mitralica classica il nitrito d’amile, diminuendo le resistenza periferiche, riduce l’intensità del soffio, nei casi d’insufficienza .mitralica dovuta a SPM il farmaco, riducendo il volume telediastolico ventricolare sinistro, favorisce il prolasso ed incrementa quindi l’intensità del soffio [31]. Maggiore accordo sembra invece esistere a proposito degli effetti del nitrito d’amile sulla cronologia del soffio, che diviene più precoce e lungo a causa della riduzione cospicua del ritorno venoso e quindi del volume telediastolico del ventricolo sinistro provocata dal farmaco [4 31].
Farmaci o situazioni tachicardizzanti ed ad azione inotropa positiva, come l’isoproterenolo [4], la dopamina [3 6] e l’ansia [3 6] aumentano la durata del soffio e lo rendono più intenso. Quando viene aumentata la pressione ventricolare sinistra senza significative variazioni del volume telediastolico, come in seguito alla somministrazione di fenilefrina [5], il soffio diventa più intenso, ma conserva la cronologia di base o viene leggermente ritardato.
’Di grande importanza clinica è il rilievo che il click ed il soffio meso-telesistolico possono essere udibili solo dopo cambiamenti posturali [10]; può perciò rendersi necessaria una ripetuta ed attenta ascoltazione nelle varie posizioni (supina, in decubito laterale sinistro, in stazione eretta, in « quatting ») prima di escludere la presenza di una SPM [4].

Sono stati descritti [12] casi di SPM realizzanti una vera e propria miocardiopatia di tipo ipertrofico, in cui l’isoproterenolo determina modificazioni fonocardiografiche suggestive per l’apparizione o l’accentuazione di un fenomeno di ostruzione ventricolare sinistra, associato al rigurgito mitralico. Tali modificazioni sono costituite da:
— aumento dell’intensità del soffio sistolico in mesosistole;
— spostamento dell’acme del soffio verso il primo tono durante la prova, con suo ritorno in telesistole dopo la sospensione del farmaco;
— talora modificazioni della morfologia del polso carotideo, che diviene analoga a quella tipica della miocardiopatia ostruttiva di tipo 1°.
In questi casi, la metoxamina determina modificazioni opposte a quelle indotte dall’isoproterenolo: il soffio si accresce in telesistole, il suo inizio ed il suo acme vengono spostati verso la telesistole e la fine del soffio sorpassa il 2° tono.

Per quanto riguarda la sintomatologia, nella maggior parte dei nostri pazienti erano presenti palpitazioni cardiache sporadiche e/o prolungate, precordialgie, ansia e/o dispnea sospirosa (tabella 3). Nel 27,5 % dei casi non era presente alcun sintomo. In una minore percentuale di casi venivano denunciate astenia, vertigini, lipotimie, dispnea.

Nei casi con palpitazioni (tabella 4), le aritmie elettrocardiograficamente documentate erano costituite da extrasistoli sopraventricolari, extrasistoli ventricolari, tachicardia parossistica sopraventricolare, flutter atriale, fibrillazione atriale. Venti pazienti sono stati sottoposti a test di Master doppio nel tentativo di evocare aritmie. Nella grande maggioranza dei casi (17 pazienti) non si sono avute modificazioni elettrocardiografiche; nei restanti 3 casi si sono manifestate solo extrasistoli sopraventricolari o ventricolari.
Solo in 5 pazienti erano presenti precordialgie tipiche; degno di nota è il rilievo che in tutti questi 5 casi l’elettrocardiogramma evidenziava onda T chiaramente ischemiche in regione inferiore. È stato ipotizzato [6 18] che i dolori toracici, nella SPM, siano dovuti ad abnorme tensione dei muscoli papillari; compatibile con tale supposizione sarebbe la possibilità di provocare dolore, in questi pazienti, mediante iniezione di fenilefrina [25]. Tali dolori sono in genere atipici [4]; secondo Jeresaty [18] e Barlow [4] la SPM, tra le cause di dolore toracico in assenza di coronaropatia occupa un posto più importante di quanto spesso si pensi; essa deve perciò essere ricercata con attenzione quando si sia in presenza di pazienti con precordialgie atipiche. A volte tuttavia, il dolore toracico può ricordare quello ischemico [4].
Nei restanti nostri casi di pazienti con precordialgie, in alcuni l’ecg non mostrava alterazioni di sorta, in altri era presente un’onda T piatta, difasica o debolmente negativa in D3.
Nei venti casi sottoposti a test di Master non si è mai manifestato angor, forse per la scarsa efficacia di tale metodica.
In molti pazienti abbiamo notato ansia e/o dispnea sospirosa; ci sembra peraltro non sempre facile stabilire un’esatta correlazione tra tali sintomi e la SPM, trattandosi di turbe frequenti nella patologia femminile anche in assenza di cardiopatie. Solo in qualche caso lo stato d’ansia può essere imputato all’affezione per la presenza di frequenti palpitazioni aritmiche e precordialgie. Simili considerazioni valgono anche per l’astenia (tabella 5); solo in 4 casi su 11 abbiamo ritenuto tale sintomo dovuto alla situazione cardiaca, in quanto coesistevano frequenti turbe del ritmo, come extrasistoli atriali e ventricolari, fibrillazione atriale e tachicardia parossistica sopraventricolare.

In 5 casi era presente una vera e propria dispnea da sforzo o da decubito; 2 di questi erano portatori di rigurgito mitralico di discreta entità.
Per ciò che concerne le lipotimie (tabella 6), nella maggior parte dei casi venivano denunciate palpitazioni e vertigini; in 3 casi erano inoltre presenti alterazioni elettrocardiografiche a tipo ischemia inferiore.
In 5 dei 9 casi con vertigini sono state documentate elettrocardiograficamente extrasistoli sopraventricolari (tabella 7); in 4 di questi casi erano presenti, oltre alle extrasistoli sopraventricolari anche extrasistoli ventricolari; in 1 caso, in particolare, accanto alle suddette aritmie è stata riscontrata tachicardia sopraventricolare. Tali aritmie, soprattutto se molto frequenti, potrebbero costituire una giustificazione, dal punto di vista emodinamico, alla presenza della sintomatologia vertiginosa. Tutti i sintomi citati erano presenti soli o variamente associati;
la loro incidenza era notevolmente maggiore nelle femmine. Tali rilievi sono pressoché sovrapponibili a quelli riportati nella letteratura da vari A.[2 3 4 6 8 10 13 15 18 19 28 31 33 38 39 40 44].
Per ciò che concerne la storia naturale dei pazienti con sindrome del prolasso della mitrale essa è generalmente poco conosciuta [19];
in una piccola percentuale di casi sono state descritte le seguenti complicanze:
— endocardite batterica [2 9 19 22 23 26 36 38 43];
— scompenso progressivo per aggravamento dell’I.M.[6 38 41];
— scompenso acuto per rottura di corde tendinee [14 21 37];
— morte improvvisa per aritmie (fibrillazione ventricolare) [1 4 16 17 34 35].
Il periodo massimo di osservazione dei nostri pazienti è di 9 anni; in due casi è stato osservato scompenso cardiaco per aggravamento dell’insufficienza mitralica, negli altri casi non si sono notate sensibili variazioni della situazione cllnica dei soggetti.


SUMMARY

From the Cardiology Service, Pordenone Hospital.
A. Bazzi, S. Bitto, C. Burelli, A. Charmet, V. Dall’Aglio, A. Manfroni, G. Martin, G. L. Nicolosi, D. Zanuttini and F. Zardo: Eighty cases of mitral prolapse syndrome. — Clinical findings and correlations in a series of 80 patients with mitral valve prolapse (MVP) syndrome are discussed. 74% of the .patients were women. The age ranged between 8 and 80 years. The syndrome was noted in -several components in two family groups. In other 6 families history atone was available to suspect the presence of MVP in other relatives. No significant correlation was found between somatic characteristics and prevalence of the anomaly. Main symptoms were palpitations, chest pain, anxiety and/or sighing dyspnoea. Arrhythmias and ischemic changes on the electrocardiogram were observed in a small percentage of subjects with clinical signs of syncope and/or dizziness. No symptoms were present in 27,5 % of the entire group of patients. Progression of the mitral disease to severe mitral insufficiency was recorded in 2 cases. Physiologic and pathologic bases for the different clinical and acoustic aspects of MVP in this series are discussed. Poor prognosis can be expected in a small number of cases of MVP. Clinical findings and correlations presented in this paper can be useful because of the lack of informations concerning the natural history of this anomaly.

« Min. Cardioang. », 28, 233-240, (April) 1980 — A. Bazzi, S. Bitto, C. Burelli, A. Charmet, V. Dall’Aglio, A. Manfroni, G. Martin, G. L. Nicolosi, D. Zanuttini, F. Zardo: « La sindrome del prolasso della mitrale (SPM) idiopatica. A proposito di una casistica di 80 pazienti ».

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PAROLE CHIAVE: Prolasso della mitrale - Cardiopatie.

 

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