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Dr. Vittorio Dall'Aglio - Medico Chirurgo specialista in Cardiologia - Pordenone
 

Principali novità e spunti di discussione in campo Cardiologico emersi nel 2012

La Food and Drug Administration (F.D.A.) aggiunge nuove avvertenze cautelative per le Statine
Assumere una Statina può fare aumentare i valori di glicemia ed Emoglobina Glicata (HbA1c); ciò è quanto si rileva da una nuova avvertenza cautelativa emessa dalla F.D.A., aggiunta alle restanti informazioni d’uso dell’intera classe delle Statine.
Recenti Studi su larga scala effettuati su Statine molto in uso, hanno infatti dimostrato che l’assunzione di elevate dosi di Statine può comportare un incremento del rischio di contrarre Diabete Mellito o comunque peggiorare il controllo glicemico. Ciò è stato dimostrato per elevate dosi di Rosuvastatina ed Atorvastatina. L’entità di tale incremento, peraltro, è lieve e non viene considerata significativa da molti Specialisti del campo, che inoltre considerano la qualità e la quantità dei dati prodotti non sufficiente per aggiudicare un vero e proprio rischio diabetogeno alle Statine, tanto più se ci si confronta con l’indiscutibile elevata entità del beneficio delle Statine sulla prognosi cardiovascolare dei pazienti. Da un’attenta analisi dello Iupiter (lo studio maggiormente “incriminato” in tal senso), inoltre, emerge il dato che l’80% dei pazienti che avrebbero in seguito sviluppato diabete mellito avevano già di base valori di glicemia a digiuno superiori a 100 mg%, cioè erano pazienti che molto probabilmente avrebbero comunque sviluppato il diabete; in più, proprio tali pazienti traevano dalle Statine un beneficio sugli eventi cardiovascolari simile a quello di coloro che non erano affetti da diabete. Infine, le segnalazioni della FDA di cui sopra non riguardano la Pravastatina, che, al contrario delle altre Statine, nello studio WOSCOPS ha dimostrato una riduzione dell’incidenza di diabete mellito nei pazienti che ne facevano uso.
La F.D.A. ha incluso anche informazioni a riguardo di possibili (peraltro lievi e reversibili) effetti collaterali sulle capacità cognitive da parte delle Statine. Non vi sono peraltro ancora certezze su tali possibili effetti, probabilmente molto rari, nè sul fatto che siano secondari o meno alle Statine.

La F.D.A. elimina inoltre la raccomandazione di sottoporre i pazienti in trattamento con Statine a periodici controlli degli enzimi epatici, in quanto questo approccio si è rivelato inefficace nell’individuare e prevenire i “rari ed imprevedibili” danni epatici correlati all’uso di Statine. La F.D.A. raccomanda di interrompere l’assunzione di Statine se il paziente dovesse sviluppare segni e sintomi di serio danno epatico, iperbilirubinemia e/o ittero (ovviamente, in tali casi, bisogna escludere altre potenziali cause di danno epatico, es. epatiti). Nel caso non si possa escludere che il farmaco possa essere stato causa o concausa del problema, esso non dovrebbe essere ripreso una volta risolto il danno epatico.

A difesa delle Statine, oltre ai dati sopra riportati, bisogna anche ribadire (come è stato anche riportato da diversi lavori in Letteratura usciti dopo questi “warnings” della FDA) che il rapporto rischio/beneficio delle Statine, nei pazienti a medio-alto rischio di eventi cardiovascolari legati alla malattia aterosclerotica, rimane largamente a favore del beneficio; sono infatti indiscutibili i benefici apportati dalle Statine, nella loro ormai lunga storia, alla prognosi dei pazienti affetti da aterosclerosi coronarica e da altre vasculopatie aterosclerotiche. Il trattamento con Statine, oltre ad abbassare i livelli di LDL colesterolo e di colesterolemia totale, induce favorevoli cambiamenti nella morfologia della placca aterosclerotica, rendendola più stabile, aumentando lo spessore della capsula fibrotica e diminuendo il volume di lipidi in essa contenuti e, in ultima analisi, anche della placca stessa (che talora, se presa precocemente, può anche regredire). Ciò è stato dimostrato anche con sofisticate metodologie di visualizzazione diretta intracoronarica delle placche, come l’IVUS (Ultrasuoni) e l’OCT (Tomografia a coerenza ottica). Già nel 2007 una meta analisi di 5 trials clinici aveva dimostrato come un trattamento aggressivo con Statine (Rosuvastatina, Atorvastatina, Simvastatina) non solo rallentasse la progressione della malattia coronarica, ma anche potesse causare la regressione della placca aterosclerotica.

C’è anche da dire che una metanalisi di 5 trials effettuati con le principali statine ha dimostrato che l’aumento assoluto del rischio di sviluppare diabete con Statine, rispetto al placebo, è minimo (0,45%), contro invece un’elevata percentuale di riduzione di morte ed eventi cardiovascolari (che può arrivare – vedi Jupiter- anche al 20% per quanto riguarda la morte ed al 44% per ciò che concerne eventi compositi di infarto miocardico non fatale, ictus non fatale, ospedalizzazione per angina instabile, interventi di rivascolarizzazione miocardica e morte per eventi cardiovascolari ). Inoltre, vi sono studi che dimostrano che proprio i diabetici sono la popolazione che più si avvantaggia di una terapia con Statine. Nei Trials HPS Study, CARDS ed ASCOT-LLA il sottogruppo dei pazienti diabetici ha tratto significativo beneficio, sugli eventi cardiovascolari, dalle Statine in prevenzione primaria; nei pazienti ad alto e medio rischio di eventi coronarici il beneficio delle Statine è indiscutibile e largamente provato; si può invece discutere sul rapporto rischio/beneficio nei pazienti a basso rischio. Vi è anche da sottolineare come, siccome i Medici sono più propensi a prescrivere Statine a pazienti obesi, ipertesi, dislipidemici o con sindrome metabolica-(cioè proprio quelli che più facilmente, già di per se stessi, vanno incontro al diabete mellito), se uno studio non è adeguatamente randomizzato e controllato non c’è da stupirsi come i pazienti che assumono Statine vadano più facilmente incontro a Diabete Mellito.

La Letteratura è peraltro ricchissima di lavori (anche molto recenti) che dimostrano l’effetto benefico e protettivo delle Statine nei pazienti affetti da malattie cardiovascolari – coronariche aterosclerotiche. Gli Stessi studi che hanno evidenziato una maggior difficoltà nel controllo glicemico hanno poi peraltro concluso che il beneficio netto delle Statine sugli eventi Cardiovascolari è inequivocabile. Il messaggio che ne deriva è che i pazienti che già di base hanno multiple componenti della Sindrome Metabolica e sono quindi “per se” già predisposti al Diabete Mellito (o ne sono già affetti), quando iniziano una terapia con Statine devono intensificare i tentativi di migliorare il loro stile di vita (dieta adeguata, moto fisico regolare, calo di peso…) per combattere l’ulteriore tendenza ad iperglicemia che possono presentare.
Le segnalazioni della F.D.A. sopra riportate, quindi, non devono creare ingiustificati e dannosi allarmismi nè tantomeno indurre i pazienti ad autosospendersi una classe di farmaci che si è dimostrata così vantaggiosa per i pazienti coronaropatici e vasculopatici in generale, ma vanno interpretate come ulteriore dimostrazione della serietà della F.D.A., serietà che si traduce anche nel riportare in scheda tecnica possibili effetti collaterali minori e comunque reversibili. Se il paziente nutre dubbi in proposito, resta sempre valida la regola aurea della Medicina, cioè un colloquio con il Cardiologo per valutare la situazione nel suo insieme e senza remore od allarmismi.

2/1/2013
Fonti: FDA, HEARTWIRE feb. 28 and sept. 21, studi JUPITER e PROVE-IT TIMI 22, WOMEN HEALTH INITIATIVE, BMJ 2012 Sept. 13.


Le Statine dovrebbero essere utilizzate in prevenzione primaria?
Sul JAMA continua il dibattito.

Nell’Aprile 2012 il prestigioso JAMA (Journal of American Medical Association) ha pubblicato un dibattito sul “contenzioso” ancora in atto riguardante l’opportunità o meno di utilizzare le Statine in prevenzione primaria, cioè quando ancora non si sono verificati eventi cardiovascolari. Il dibattito ha coinvolto insigni Studiosi della materia. Secondo i sostenitori del “contro”, un uomo sano non dovrebbe assumere Statine, poichè vi sono altri mezzi efficaci per ridurre il rischio cardiovascolare (dieta adeguata, combattere il sovrappeso, attività fisica, sospensione del fumo), senza bisogno di esporre il paziente ai potenziali effetti collaterali delle Statine. Secondo tali Studiosi, inoltre, se il paziente assume una Statina ne può derivare una sensazione di eccessiva protezione che lo può indurre a trascurare le misure primarie di stile di vita sopra citate. I sostenitori del “pro”, invece, pur concordando sul fatto che uno stile di vita adeguato deve sempre costituire il caposaldo della prevenzione cardiovascolare nei pazienti con ipercolesterolemia, ribattono che esso non è sufficiente e che l’aggiunta delle Statine può essere di importanza fondamentale nei pazienti identificati come a rischio aumentato di eventi coronarici (angina pectoris, infarto miocardico, morte improvvisa, scompenso cardiaco, aritmie). Essi sostengono (a mio parere giustamente) che non vi è logica nell’aspettare che un paziente sia colpito da infarto miocardico per iniziare la terapia con Statine; vi sono ampi e collaudati mezzi per identificare se un soggetto “apparentemente sano” presenta un profilo di rischio di media od elevata entità per eventi cardiovascolari aterosclerotico-ischemici e, in particolare, se è affetto da aterosclerosi coronarica (visita cardiologica con accurata anamnesi, ECG, esami ematochimici, ECG da sforzo o Scintigrafia Miocardica da sforzo, angio-TAC coronarica….). Tali mezzi aiutano ad “individualizzare” la decisione terapeutica in base al profilo di rischio del paziente. Gli studi WOSCOPS ed AFCAPS-TexCAPS hanno dimostrato che l’uso delle Statine in prevenzione primaria determina una riduzione significativa dell’incidenza di Infarto Miocardico ed altri eventi coronarici, come pure la buona tolleranza a Pravastatina e Lovastatina. Inoltre, gli effetti collaterali delle Statine sono, se esse vengono usate con raziocinio nei pazienti che maggiormente ne necessitano, ampiamente inferiori ai benefici apportati dalle stesse in termini di riduzione di eventi cardiovascolari e coronarici in particolare. Si tratta comunque di valutare il paziente nel modo più ampio possibile, perchè il problema non è solo “abbassare la colesterolemia” ma anche e soprattutto ridurre il profilo di rischio cardiovascolare e coronarico complessivo, identificando i pazienti a più elevato rischio che possano maggiormente beneficiare della terapia con Statina. Vi sono comunque tabelle del rischio cardiovascolare e Raccomandazioni-Linee Guida che aiutano a decidere in materia.

4/1/2013
Fonti: HEARTWIRE April 10,2012 – JAMA 2012 n°. 307 –WOSCOPS-AFCAPS-TexCAPS

 

Nuove analisi sul “mondo reale” evidenziano buoni risultati (uguali o superiori a quelli del Warfarin) dei nuovi anticoagulanti nella fibrillazione atriale non valvolare; sono peraltro necessari cautela e nuovi studi a lungo termine, a causa di incognite ed effetti collaterali degli stessi

Nel Marzo 2012 sono stati pubblicati dati estrapolati dal “mondo reale” dei pazienti che dimostrano come i nuovi anticoagulanti (Dabigatran, Apixaban e Rivaroxaban) presentino un profilo di beneficio clinico netto superiore a quello del Warfarin (Coumadin) nei pazienti con fibrillazione atriale non valvolare ad elevato rischio di ictus ischemico. Non si possono ancora fare confronti certi fra i tre nuovi anticoagulanti in quanto mancano Studi “testa a testa” di confronto tra l’uno e l’altro; gli studi sino ad ora effettuati, infatti, riguardano il confronto tra ciascuno di essi ed il Warfarin. Dei tre nuovi farmaci, il Dabigatran è stato sinora quello rimasto in commercio più a lungo; recentemente, tuttavia, sono stati avanzati dubbi sulla sua sicurezza d’uso e su una sua eccessiva liberalizzazione d’impiego, particolarmente nei pazienti anziani, globalmente fragili e con insufficienza renale, più facilmente inclini e fenomeni emorragici. Sempre a carico “negativo” del Dabigatran vi sono una maggior incidenza di fenomeni di intolleranza gastrointestinale-emorragie digestive ed un possibile lieve incremento di infarti miocardici nei pazienti trattati con tale farmaco. I tre nuovi farmaci si sono dimostrati superiori al Warfarin (nella prevenzione di eventi trombo embolici e nella riduzione di ictus sia ischemici che emorragici) in particolare nei pazienti ad alto rischio trombo-embolico (sempre comunque nel campo della fibrillazione atriale non valvolare; tali farmaci infatti non sono approvati nei pazienti portatori di protesi valvolari che necessitino di terapia anticoagulante orale). In particolare, il dato più positivo sembra essere la riduzione di emorragie intracraniche.
Tutto ciò non sminuisce peraltro il valore del Warfarin, farmaco approvato per l’uso nell’uomo sin dal 1954 e che, a buon titolo, si può dire abbia salvato milioni di vite umane; mentre vi sono pazienti che assumono Warfarin anche da 20-30 anni, il follow-up massimo di pazienti in terapia con tali nuovi farmaci è al massimo di due anni; sono quindi necessari nuovi studi con periodi più lunghi di follow-up per poter esprimere giudizi più definitivi. Già adesso, peraltro, si possono individuare sottogruppi di pazienti con fibrillazione atriale non valvolare che possono beneficiare di tali nuovi farmaci anticoagulanti (vedi “Buone notizie per i pazienti in terapia anticoagulante orale cronica per fibrillazione atriale” nelle precedenti “News” di questo Sito). Per contro, a sfavore del Dabigatran, sono stati evidenziati in Letteratura diversi punti, oltre alla mancanza di studi a lungo termine : mancanza di un antidoto in caso di emorragie da sovradosaggio, mancanza di dati su un’individualizzazione dei dosaggi, mancanza di evidenze negli AfroAmericani , nei casi di creatinina clearance inferiore a 30 ml/m’ e per la dose di 75 mg per due al dì, dati non esaustivi su interazioni con altri farmaci, necessità di adeguata compliance del paziente per due somministrazioni giornaliere e possibilità di assunzione, da parte del paziente, di eccessiva “confidenza” nell’uso del farmaco (mancando lo stimolo costituito dalla necessità di prelievi ematici periodici) che può portare a dimenticanze pericolose nella sua assunzione, costo del farmaco, aumento dei fenomeni di dispepsia ed emorragie gastrointestinali-queste ultime in particolare in pazienti con precedenti problemi di ulcere gastrointestinali, mancanza di tests validati per misurare l’efficacia del farmaco, mancanza di un adeguato range terapeutico, assenza di metodi per verificare un’eventuale mancata aderenza al trattamento da parte del paziente, maggior frequenza di sanguinamenti nei pazienti di età superiore a 75 anni, eliminazione del farmaco per l’80% per via renale con aumentato rischio di emorragie in caso di ridotta funzione renale, aumentato rischio di infarto miocardico nei portatori di malattia coronarica e nelle sindromi coronariche acute, maggior esposizione all’effetto del farmaco in pazienti con creatinina clearance fra 30 e 50 ml/m’, di età superiore a 75 anni ed in terapia con Verapamil. Alcuni di questi punti “negativi” sono a carico anche degli altre due nuovi anticoagulanti , Rivaroxaban ed Apixaban.

7/1/2013
Fonti: HEARTWIRE, Thrombosis and Haemostasis 2012:107, Pharmacotherapy 2012 Early Online 1-12.

 

I farmaci che innalzano il Colesterolo HDL attualmente in uso non hanno dimostrato benefici sugli eventi cardiovascolari

Nonostante sia provata la relazione tra bassi valori di colesterolemia HDL (inferiore a 40 mg% negli uomini ed a 50 mg% nelle donne) e l’incidenza di eventi cardiovascolari-coronarici ischemici, due ampi Studi (AIM-HIGH ed HPS2-THRIVE) hanno dimostrato come l’aggiunta di Niacina (Acido Nicotinico, Vitamina B3) con o senza Laropiprant (farmaco che riduce gli effetti collaterali vasomotori di flushing della Niacina) alla terapia con Statine non solo non riduca l’incidenza di eventi cardiovascolari maggiori ischemici (infarto miocardico, morti coronariche, rivascolarizzazione coronarica, stroke) rispetto al solo uso di Statine, nonostante la Niacina aumenti significativamente i livelli di HDL, ma anche incrementi significativamente l’incidenza di effetti collaterali non fatali ma seri.
In precedenza, altri tipi di farmaci (gli inibitori della CETP), pur innalzando i livelli di HDL, si erano dimostrati inefficaci nel ridurre gli eventi cardiovascolari e coronarici, dimostrando anche effetti collaterali negativi importanti.
Allo stato attuale delle conoscenze, sembra che il miglior modo di contrastare bassi livelli di HDL per ottenere un miglioramento della prognosi cardiovascolare-coronarica sia abbassare i livelli di LDL al minimo (sotto i 70 mg%) con le Statine ed adottare uno stile di vita adeguato (calare di peso, moto fisico regolare ma non stressante, dieta adeguata, bere modiche quantità di vino rosso, smettere di fumare), correggendo al contempo eventuali altri fattori di rischio cardiovascolare presenti (es. ipertensione arteriosa, diabete mellito…).
Un dato inoltre che sta venendo avanti con sempre maggior evidenza e che verosimilmente sarà oggetto nei prossimi anni di studi sempre più approfonditi, oltre che dal punto di vista clinico, anche da quello molecolare e biochimico, è questo: sembra che, più che la quantità di HDL, o comunque “oltre “ la quantità, sia importante la loro qualità, cioè la loro composizione (particelle di HDL, apolipoproteine), per cui si può verificare l’apparente paradosso che un paziente con valori relativamente bassi di HDL “ben funzionanti” sia maggiormente protetto di uno con valori più elevati di HDL “disfunzionanti”.
In seguito ai risultati deludenti dello Studio HPS2-THRIVE di cui sopra, l’E.M.A. (European Medicines Agency) ha raccomandato recentemente che il marketing, le forniture e le autorizzazioni dei tre identici preparati contenenti Niacina e Laropiprant (Tredaptive, Pelzont e Trevaclyn) per il trattamento dei pazienti adulti con dislipidemia siano sospesi nell’Unione Europea (11/1/2013).

Fonti: HEARTWIRE, AIM_HIGH Study, HPS2-THRIVE Study, Management od Dyslipidemia and residual CV risk: importance of lipoprotein particle analysis. The Heart-Org. CME.

 

La chiusura del forame ovale pervio con device non riduce significativamente il rischio di ictus o TIA embolici ricorrenti

Si parla di “stroke criptogenetico” (od idiopatico) quando, di fronte ad un TIA od ictus di natura ischemica, non si riesce ad individuare una (o più) causa(e) plausibile(i) dello stesso (ad esempio in un paziente giovane o relativamente giovane senza apparenti fattori di rischio cardiovascolare nè cardio-vasculopatie – aritmie – fonti emboligene riconosciute). Tra le varie possibili (ma non dimostrate se non in rarissimi casi) cause di stroke ischemico viene incluso il forame ovale pervio, cioè la persistenza di un foro a livello della parte centrale del setto interatriale, foro che normalmente dovrebbe chiudersi nei primi mesi di vita ma che può persistere anche nell’età adulta nel 25% della popolazione generale, senza dare alcun disturbo (viene generalmente scoperto casualmente facendo un ecocardiogramma; talora non lo si vede nemmeno, tanto è piccolo, a meno che non si usino più sofisticati metodi di ricerca ecocardiografica –ecocardiogramma con contrasto od ecocontrastografia, sia transtoracico che transesofageo). Se in un paziente che ha sofferto di stroke criptogenetico si scopre un forame ovale pervio, si ipotizza che da un trombo formatosi a livello del circolo venoso o nel cuore destro si possa essere staccato un embolo che abbia attraversato il forame ovale finendo così nel settore sinistro del cuore, dal quale poi, espulso dal ventricolo sn. In aorta, possa essere andato ad occludere un arteria od arteriola cerebrale. Ciò effettivamente può capitare (ad esempio in pazienti che vengono colpiti prima da embolia polmonare e subito dopo da ictus ischemico) ma, se da una parte questo evento (definito “embolia paradossa”) è raro, dall’altra, allo stato attuale, nella maggior parte degli ictus criptogenetici rimane solo un’ipotesi, non confermata o non confermabile, tant’è vero che, come sopra detto, il 25% della popolazione generale è portatrice di forame ovale pervio senza saperlo, in quanto esso nella gran parte dei casi non provoca disturbi e comunque, se li provoca, solo in rarissimi casi si riesce ad identificare all’ecocardiografia il passaggio di emboli attraverso il forame ovale da destra a sinistra. In ogni caso, poichè da molto tempo si dibatte se valga la pena o meno chiudere il forame ovale pervio con dispositivi (devices) introdotti per via percutanea, sono stati condotti tre larghi studi,il CLOSURE 1, il RESPECT ed il PC trial, per valutare se, in pazienti che avevano sofferto di stroke criptogenetico ed erano portatori di forame ovale pervio, la chiusura dello stesso con Devices introdotti per via percutanea determinasse una scomparsa o comunque una significativa riduzione degli strokes. In nessuno dei tre Studi è stata raggiunta la significatività statistica per poter affermare che tale procedura sia veramente efficace nel ridurre gli stroke-TIA ricorrenti, in confronto con la terapia medica, nè tantomeno per farli scomparire. Si sono accese discussioni sull’interpretazione statistica dei dati di alcuni sottogruppi, ma complessivamente ciò non ha cambiato il quadro finale: allo stato attuale, non è dimostrato che la chiusura con device del forame ovale pervio riduca significativamente e chiaramente strokes-TIA ischemici e fenomeni trombo embolici arteriosi ricorrenti, nè tantomeno che li elimini. Quindi, al momento, non è provato che tale procedura interventistica sia superiore alla sola terapia medica in questo campo, anche se in alcuni studi vi è un “trend” sia pur non statisticamente significativo alla riduzione degli strokes ricorrenti dopo chiusura del forame ovale. Questi risultati apparentemente deludenti possono essere dovuti a diverse cause, in via ipotetica:

1) Gli strokes ed i TIA non erano dovuti alla presenza del forame ovale pervio
2) Gli strokes ed i TIA erano dovuti solo parzialmente alla presenza del forame ovale pervio
3) Lo stesso Device, essendo un corpo estraneo, può costituire una fonte di tromboemboli
4) Sono possibili complicanze periprocedurali o tardive che possono dar luogo ad embolizzazioni (ad esempio, nel CLOSURE 1, nel gruppo di pazienti sottoposti a procedura interventistica erano più frequenti complicazioni vascolari e fibrillazione atriale- quest’ultima a sua volta possibile causa di strokes-TIA; inoltre il 14% dei forami restava parzialmente pervio ad un anno)
5) è possibile che, col raffinarsi della tecnologia, in futuro si possa disporre di Devices più affidabili e maggiormente “performanti” nel prevenire tali complicanze

è infine possibile che chi soffre di stroke “criptogenetico” sia portatore di fattori genetici o comunque tromboemboligeni-ischemizzanti ancora sconosciuti, che magari col passare del tempo e con ulteriori studi potranno venire a galla.
In ogni caso, il problema è ancora aperto.

14/1/2013
Fonti: HEARTWIRE, CLOSURE I, RESPECT, PC trial.

 

Il By-pass coronarico è l’intervento di rivascolarizzazione di 1° scelta nei diabetici portatori di malattia coronarica critica multi-vascolare
Lo studio FREEDOM , presentato ai primi di Novembre 2012 al Congresso dell’American Heart Association e pubblicato simultaneamente sul prestigioso New England Journal of Medicine, ha dimostrato che nei pazienti diabetici portatori di malattia coronarica aterosclerotica critica multi-vascolare l’intervento chirurgico di by-pass coronarico dà risultati significativamente migliori dell’angioplastica con stenting. Nello specifico, il by-pass, rispetto all’angioplastica con stenting, ha determinato significativa riduzione di infarto miocardico e di tutte le principali cause di mortalità coronarica, come pure dei maggiori effetti avversi cardiaci ad un anno. Il by-pass coronarico, quindi, come già evidenziato da precedenti studi sin dal 1990, dovrebbe rimanere l’intervento di rivascolarizzazione di 1° scelta nei diabetici portatori di aterosclerosi coronarica critica multivascolare (come lo è tuttora nei pazienti portatori di stenosi critica del tronco comune della coronarica sinistra, cioè del più importante ramo coronarico, nonostante diversi studi tesi a dimostrare l’equivalenza o la superiorità dell’angioplastica con stenting in questo campo). Il by-pass coronarico, inoltre, riduce la necessità di dover ricorrere a nuovi interventi di rivascolarizzazione, a differenza degli interventi percutanei. L’angioplastica con apposizione di stent medicato dovrebbe essere riservata a casi in cui il by-pass non possa essere eseguito ( ad es. per eccessivo rischio operatorio o per anatomia sfavorevole delle coronarie o per rifiuto del paziente) oppure nei casi in cui si debba rivascolarizzare d’urgenza con angioplastica primaria il vaso “colpevole” in corso di un infarto miocardico acuto con ST sopraslivellato.


Fonti: CARDIOSOURCE, HEARTWIRE, FREEDOM.
Parole chiave: BY-PASS CORONARICO – ANGIOPLASTICA – STENT – DIABETE MELLITO – INFARTO MIOCARDICO – MORTE CARDIACA – ATEROSCLEROSI CORONARICA – PLACCHE ATEROSCLEROTICHE CORONARICHE - REINTERVENTI CORONARICIFonti: “Pacemaker therapy for patients with neurally –mediated syncope and documented asystole: a randomized controlled double-blind trial”. ACC 2012, March 28.
“Cos’è il monitor cardiac impiantabile?”- Medtronic Italy – www.Medtronic.it
 

Parole chiave: STATINE - INFARTO MIOCARDICO - ANGINA PECTORIS - RIVASCOLARIZZAZIONE MIOCARDICA - MORTE PER CAUSA CARDIACA - CARDIOPATIA ISCHEMICA - VASCULOPATIA ATEROSCLEROTICA - ATEROSCLEROSI - PLACCA ATEROSCLEROTICA - ATEROSCLEROSI CORONARICA - SINDROME METABOLICA - DIABETE MELLITO -  STATINE - PREVENZIONE PRIMARIA - INFARTO MIOCARDICO - MORTE IMPROVVISA - ANGINA PECTORIS - ATEROSCLEROSI CORONARICA - EVENTI CARDIOVASCOLARI - FATTORI DI RISCHIO CARDIOVASCOLARE - IPERCOLESTEROLEMIA - TROMBOSI – EMBOLIA – FIBRILLAZIONE ATRIALE – ANTICOAGULANTI ORALI –WARFARIN – EMORRAGIE – ICTUS – INSUFFICIENZA RENALE  -  DISLIPIDEMIA – BASSO HDL – LDL – STATINE – ACIDO NICOTINICO – INFARTO MIOCARDICO –MORTI CORONARICHE – BYPASS CORONARICO – ANGIOPLASTICA CORONARICA – ICTUS – ATEROSCLEROSI – PLACCHE CORONARICHE E CAROTIDEE -  ICTUS – TIA – EMBOLIE – TROMBOSI – FORAME OVALE PERVIO – ISCHEMIA CEREBRALE E PERIFERICA – ECOCARDIOGRAMMA TRANSTORACICO E TRANSESOFAGEO - ECOCONTRASTOGRAFIA  - American College of Cardiology, antiaggregante piastrinico, Voraxapar, Stents coronarici, Zotarolimus, Studio “ASCERT”, coronaropatia multi-vasale, Colesterolemia LDL, ipercolesterolemia, sincope neuromediata, pacemaker cardiaco

 

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